ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Välj sida

Cannabinoider

Back Clinic Cannabinoider. Växter är medicin, och eftersom forskningen fortsätter med dessa alternativa mediciner, finns mer information tillgänglig när det gäller medicinska alternativ för olika åkommor, tillstånd, sjukdomar, störningar, etc... Kiropraktor Dr. Alex Jimenez undersöker och ger insikt i dessa läkemedel under utveckling, hur de kan hjälpa patienter, vad de kan göra och vad de inte kan göra.

Marijuanaväxten är hur de flesta känner till cannabinoider. Det är den mest erkända cannabinoiden tetrahydrocannabinol (THC), som är föreningen som orsakar känslor av eufori.

Forskare identifierade bara cannabinoider i cannabis. Ny forskning har dock funnit samma medicinska egenskaper i många växter, inklusive svartpeppar, broccoli, morötter, kryddnejlika, echinacea och ginseng.

Dessa grönsaker eller kryddor kommer inte att få dig hög, men att förstå hur dessa olika växter påverkar människokroppen kan leda till viktiga hälsoupptäckter.


En djupare titt på metabolt syndrom | El Paso, TX (2021)

En djupare titt på metabolt syndrom | El Paso, TX (2021)

I dagens podcast diskuterar Dr Alex Jimenez, hälsocoach Kenna Vaughn, chefredaktör Astrid Ornelas om metabolt syndrom från en annan synvinkel samt olika näringsämnen för att bekämpa inflammation.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Välkommen, killar, välkommen till podden för Dr. Jimenez och besättningen. Vi diskuterar dagens metabola syndrom, och vi kommer att diskutera det från en annan synvinkel. Vi kommer att ge dig utmärkta, användbara tips som kan vara vettiga och som är lätta att göra hemma. Metaboliskt syndrom är ett mycket omfattande begrepp. Den innehåller fem huvudfrågor. Det har högt blodsocker, det har mätningar av magfett, det har triglycerider, det har HDL-problem, och det har i stort sett en hel konglomerat av dynamik som måste mätas i hela anledningen till att vi diskuterar metabolt syndrom eftersom det påverkar vårt samhälle väldigt mycket. mycket. Så vi kommer att diskutera dessa specifika problem och hur vi kan lösa dem. Och ger dig möjligheten att anpassa din livsstil så att du inte har det. Det är en av de viktigaste störningarna som påverkar modern medicin idag, än mindre när vi väl förstår det. Vart du än går kommer du att se många människor som har metabolt syndrom. Och det är en del av ett samhälle, och det är något man ser lika mycket i Europa. Men i Amerika, eftersom vi har mycket mat och våra tallrikar vanligtvis är större, har vi förmågan att anpassa våra kroppar på olika sätt efter vad vi äter. Ingen störning kommer att förändras så snabbt och snabbt som en bra mekanism och ett bra protokoll för att hjälpa dig med metabola störningar och metabola syndrom. Så med det sagt, idag har vi en grupp individer. Vi har Astrid Ornelas och Kenna Vaughn, som kommer att diskutera och lägga till information för att hjälpa oss genom processen. Nu är Kenna Vaughn vår hälsocoach. Det är hon som jobbar på vårt kontor; när jag är en praktiserande läkare i fysikalisk medicin och när jag arbetar med människor en på en, har vi andra som arbetar med kostfrågor och kostbehov. Mitt team här är väldigt, väldigt bra. Vi har också vår främsta kliniska forskare och individen som kurerar mycket av vår teknik och ligger i framkanten av vad vi gör och våra vetenskaper. Det är fru Ornelas. Fru. Ornelas eller Astrid, som vi kallar henne, hon är ett ghetto med kunskapen. Hon blir otäck med vetenskap. Och det är verkligen, verkligen där vi är. Idag lever vi i en värld där forskning kommer och spottar ut från NCBI, som är förvaret eller PubMed, som folk kan se att vi använder denna information och vi använder vad som fungerar och vad som gör det. All information är inte korrekt i PubMed eftersom man har olika synvinklar, men det är nästan som ett finger på pulsen när vi har fingret in. Vi kan se de saker som påverkar det. Med vissa sökord och vissa varningar får vi besked om förändringar för, låt oss säga, kostsockerproblem eller triglyceridproblem med fettproblem, allt om metabola störningar. Vi kan liksom komma på ett behandlingsprotokoll som är liveanpassat från läkare och forskare och doktorander runt om i världen nästan omedelbart, bokstavligen redan innan de publiceras. Idag råkar det till exempel vara den 1 februari. Det är det inte, men vi kommer att få resultat och studier presenterade av National Journal of Cardiology som kommer ut i mars om det är vettigt. Så den informationen är tidigt varm från pressen, och Astrid hjälper oss att ta reda på dessa saker och ser, "Hej, du vet, vi hittade något riktigt hett och något att hjälpa våra patienter" och ger N är lika med en, som är tålmodig- läkare är lika med en. En patient och en terapeut är lika med en som vi inte gör specifika protokoll för alla i allmänhet. Vi gör specifika protokoll för varje person när vi går igenom processen. Så när vi gör detta är resan för att förstå det metabola syndromet mycket dynamisk och mycket djup. Vi kan börja från att bara titta på någon till blodprovet, hela vägen till kostförändringar, till metabola förändringar, hela vägen ner till den cellulära aktiviteten att den aktivt fungerar. Vi mäter problem med BIA och BMI, vilket vi har gjort med tidigare poddar. Men vi kan också komma in på nivån, genomiken och förändringen av kromosomerna och telomererna i kromosomerna, som vi kan påverka av vår kost. OK. Alla vägar leder till dieter. Och vad jag säger på något konstigt sätt, alla vägar leder till smoothies, OK, smoothies. För när vi tittar på smoothies tittar vi på komponenterna i smoothies och kommer på dynamik som är förmågor att förändra nu. Det jag letar efter är när jag letar efter behandlingar, jag tittar på saker som gör människors liv bättre, och hur kan vi göra detta? Och för alla dessa mammor förstår de att de kanske inte inser att de gör det här, men en mamma vaknar inte och säger att jag ska ge mitt barn mat. Nej, hon gör en slags mental sköljning av att ta med hela köket eftersom hon vill ingjuta den bästa näringen för deras barn och erbjuda sina bästa alternativ för deras bebis att gå genom världen eller dagis eller grundskola, genom mellanstadiet, genom gymnasiet så att barnet kan utvecklas väl. Ingen går ut och tänker att jag ska ge mitt barn bara skräp och. Och om så är fallet, ja, det är nog inte bra föräldraskap. Men det ska vi inte prata om bra; vi kommer att prata om bra kost och att anpassa dessa saker. Så jag skulle vilja presentera Kenna nu. Och hon kommer att diskutera lite om vad vi gör när vi ser någon med metabola störningar och vår inställning till det. Så när hon går igenom det kommer hon att kunna förstå hur vi utvärderar och bedömer en patient och tar in den så att vi kan börja få lite kontroll för den individen.

 

Kenna Vaughn: Okej. Så först vill jag bara prata om smoothies lite mer. Jag är mamma, så på morgonen blir det galet. Du har aldrig så mycket tid som du tror att du gör, men du behöver dessa näringsämnen och det gör dina barn också. Så jag älskar smoothies. De är supersnabba. Du får allt du behöver. Och de flesta tror att när du äter äter du för att fylla magen, men du äter för att fylla dina celler. Det är dina celler som behöver dessa näringsämnen. Det är det som bär dig vidare med energin, ämnesomsättningen, allt det där. Så de där smoothiesna är ett superbra alternativ, som vi ger våra patienter. Vi har till och med en bok med 150 smoothierecept som är bra för att motverka åldrande, hjälpa diabetes, sänka kolesterolet, kontrollera inflammation och sånt. Så det är en resurs vi ger till våra patienter. Men vi har flera andra alternativ för patienter som kommer in med metabola sjukdomar.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Innan du går in där, Kenna. Låt mig bara tillägga att det jag har lärt mig är att vi måste göra det enkelt. Vi måste ta hem eller takeaways. Och vad vi försöker göra är att vi försöker ge dig verktygen som kan hjälpa dig i den processen. Och vi ska ta dig till köket. Vi ska ta dig i örat, så att säga, och vi ska visa dig områdena där vi behöver titta på. Så Kenna är på väg att ge oss informationen i form av smoothies som kommer att hjälpa oss med kostförändringar som vi kan ge våra familjer och förändra dess metaboliska katastrof som påverkar så många människor som kallas metabolt syndrom. Varsågod.

 

Kenna Vaughn: OK, så som han sa med de där smoothiesna. En sak som du bör lägga till din smoothie är att det jag älskar att lägga till i min är spenat. Spenat är ett utmärkt val eftersom det ger din kropp mer näringsämnen. Du får en extra portion grönsaker, men du kan inte smaka på det, särskilt när det täcks av den naturliga sötman som du hittar i frukt. Så det är ett bra alternativ när det kommer till smoothies. Men en annan sak som Dr Jiménez nämnde är andra saker i köket. Så det finns andra substitut som vi vill att våra patienter ska använda och implementera. Du kan börja smått, och det kommer att göra en enorm skillnad bara genom att byta ut oljorna du lagar mat med. Och du kommer att börja se en förbättring i dina leder, dina barn, och alla kommer bara att förbättras enormt. Så en sak vi vill få våra patienter att använda är dessa oljor, som avokadoolja, kokosnötsolja och... Olivolja? Olivolja. Ja tack, Astrid.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Det var olivolja. Det var Astrid i bakgrunden. Vi får fram fakta utmärkt och fortsätter.

 

Kenna Vaughn: När du byter ut dem bryter din kropp ner saker på ett annat sätt med de omättade fetterna. Så det är bara ett annat alternativ som du har i det köket förutom att göra de där smoothiesna. Men som jag sa tidigare, jag handlar om snabbt, enkelt, enkelt. Det är mycket lättare att ändra din livsstil när du har ett helt team runt dig. Och när det är lätt, gör du inte det. Du vill inte gå ut och göra allt supersvårt eftersom chansen att du håller fast vid det inte är särskilt stor. Så en sak vi vill göra är att se till att allt vi ger våra patienter är lätt att göra och att det är tillgängligt i vardagen.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jag är väldigt visuell. Så när jag går till köket gillar jag att få mitt kök att se ut som cocina eller vad de kallar det i Italien, cucina och jag har tre flaskor där, och jag har en avokadoolja. Jag har en kokosolja och jag har olivoljan där. Det finns stora flaskor där. De gör dem vackra och de ser toskanska ut. Och du vet, jag bryr mig inte om det är ett ägg, jag bryr mig inte. Ibland, även när jag dricker mitt kaffe, tar jag en kokosolja och häller i den och gör mig en java med kokosolja i. Så ja, fortsätt.

 

Kenna Vaughn: Jag tänkte säga att det också är ett bra alternativ. Så jag dricker grönt te, och jag lägger också kokosolja i det gröna teet för att hjälpa till att boosta allt och ge min kropp ytterligare en dos av de fettsyrorna som vi vill ha.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jag har en fråga till dig när du fikar sådär; när du har oljan i den, smörjer det liksom dina läppar.

 

Kenna Vaughn: Det gör lite. Så det är också som chapstick.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ja, det gör det. Det är som, Åh, jag älskar det. OK gå vidare.

 

Kenna Vaughn: Ja, jag måste också röra om lite mer bara för att se till att allt blir rätt. Ja. Och så en annan sak som bara pratar om något våra patienter kan göra när det kommer till hemma, det finns massor av olika alternativ med att äta fisk. Att öka ditt goda fiskintag under veckan, det kommer också att hjälpa. Och bara för att fisk ger så många bra saker som omega, vet jag att Astrid också har lite mer information om omega.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jag fick en fråga innan Astrid kommer in där. Du vet, titta, när vi pratar om kolhydrater, människor, är det vad en kolhydrat är? Åh, folk säger ett äpple, en banan, godiskakor och alla möjliga saker som folk kan skramla av sig med kolhydrater eller proteiner. Kyckling, nötkött, vad de än kan riva upp. Men en av de saker jag upptäckte att folk har svårt för är vad bra fetter är? Jag vill ha fem. Ge mig tio bra fetter för en miljon dollar. Ge mig tio goda fetter som ister, som kött. Nej, det här är vad vi pratar om. För det enkla faktum att vi använder och vi kommer att lägga till mer till det relativt dåligt kommer att vara avokadoolja. Olivolja. Är det kokosolja? Vi kan använda saker som smöroljor, olika typer av marginaler, och inte marginaler, utan sorters smör som kommer från, ni vet, gräsmatade kor. Vi kan i princip få slut på creamers, du vet, icke-mjölkfria krämer, mycket specifika creamers, de vi får slut på, eller hur? Riktigt snabbt. Så det är som, vad mer är fett, eller hur? Och så letar vi efter det. Så ett av de bästa sätten att göra det är att vi inte alltid kommer att lägga gräddkanna på toppen eller vårt smör ovanpå, vilket förresten, en del kaffe de har, de lägger smör i det och blandar det, och de gör en fantastisk liten javahit. Och alla kommer med sin lilla ingefära och oljor och sitt kaffe och gör espresso från himlen, eller hur? Så vad mer kan vi göra?

 

Kenna Vaughn: Vi kan, som jag sa, lägga till de där fiskarna, vilket kommer att bidra till att ge våra kroppar mer av dessa omegas. Och då kan vi också göra mer lila grönsaker, och de kommer att förse din kropp med mer antioxidanter. Så det är ett bra alternativ när det kommer till mataffären. En tumregel som jag älskar och hörde för länge sedan är att inte handla i gångarna är att försöka handla på kanterna eftersom kanterna är där du kommer att hitta alla de färskvarorna och allt det där magra köttet. Det är när du börjar komma in i de där gångarna, och det är där du kommer att börja hitta, du vet, spannmålen, de där dåliga kolhydraterna, de enkla kolhydraterna som den amerikanska kosten har kommit att älska men inte nödvändigtvis behöver. Oreos?

 

Kenna Vaughn: Ja.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Godisgången som alla barn känner till. OK Ja. 

 

Kenna Vaughn: Så det är bara en annan bra poäng där. Så när du kommer till vårt kontor, om du lider av metabolt syndrom eller bara något i allmänhet, gör vi dina planer superpersonliga och ger dig så många tips. Vi lyssnar på din livsstil eftersom det som fungerar för en person kanske inte fungerar för en annan. Så vi ser till att vi förser dig med information som vi vet att du kommer att lyckas med och tillhandahåller utbildning eftersom det är en annan stor del av det.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Alla vägar leder till köket, va? Höger? Ja det gör de. OK, så låt oss zooma in exakt för fettet och näringsämnena. Jag vill ge dig en uppfattning om vilken typ av nutraceuticals som är lämpliga för oss eftersom vi vill slå ner dessa fem frågor som påverkar det metabola syndromet som vi diskuterade. Vilka är de fem killarna? Låt oss gå vidare och starta dem. Det är högt blodsocker, eller hur?

 

Kenna Vaughn: Högt blodsocker, lågt HDL, vilket kommer att vara det goda kolesterolet som alla behöver. Ja. Och det kommer att vara det höga blodtrycket, som inte anses vara högt från en läkares standard, men det anses vara förhöjt. Så det är en annan sak; vi vill säkerställa att detta är metabolt syndrom, inte en metabol sjukdom. Så om du går till doktorn och ditt blodtryck är 130 över åttiofem är det en indikator. Men ändå kanske din leverantör inte nödvändigtvis säger att ditt blodtryck är superhögt. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ingen av dessa störningar här i sig är kliniska tillstånd, och individuellt är de i stort sett bara saker. Men om du kombinerar alla dessa fem har du metabolt syndrom och känner dig inte alltför bra, eller hur?

 

Astrid Ornelas: Jaja.

 

Kenna Vaughn: En annan kommer att vara övervikten runt magen och de högre triglyceriderna.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Lätt att se. Du kan se när någon har en mage som hänger över som en fontän, eller hur? Så vi kan se att du kan gå till det ibland italienska restauranger och se den stora kocken. Och han ibland fick jag berätta för dig, ibland är det bara, du vet, vi pratade med kocken Boyardee var inte en smal kille. Jag tror att kocken Boyardee, vet du vad? Och Pillsbury-killen, eller hur? Det var väl inte särskilt hälsosamt? Båda lider av metabolt syndrom redan från början. Så det är lätt att se. Så det här är sakerna vi kommer att reflektera över. Astrid kommer att gå igenom några näringsämnen, vitaminer och några livsmedel som vi kan förbättra saker och ting. Så här är Astrid, och här är vår vetenskapskurator. Men här är Astrid, varsågod.

 

Astrid Ornelas: Ja, jag antar att innan vi går in på nutraceuticals, vill jag göra något klart. Som att vi pratade om metabolt syndrom. Metaboliskt syndrom är inte en, och jag antar i sig, en sjukdom eller ett hälsoproblem i sig. Metaboliskt syndrom är ett kluster av tillstånd som kan öka risken för att utveckla andra hälsoproblem som diabetes, stroke och hjärtsjukdomar. Eftersom det metabola syndromet inte är, ni vet, ett verkligt hälsoproblem i sig, är det mer så denna grupp, denna samling av andra tillstånd, av andra problem som kan utvecklas till mycket värre hälsoproblem. Bara på grund av detta faktum har det metabola syndromet inga uppenbara symtom i sig. Men naturligtvis, som vi pratade om, är fem riskfaktorer i stort sett de vi diskuterade: överskott av midjefett, högt blodtryck, högt blodsocker, höga triglycerider, lågt HDL och enligt sjukvårdspersonal. För läkare och forskare vet du att du har metabolt syndrom om du har tre av dessa fem riskfaktorer.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ja. Tre. Nu betyder det inte att om du har det så har du symtom. Som jag ser var det tydligt på. Men jag måste berätta i min erfarenhet när någon har fler än tre eller tre. De börjar kännas fula. De känns inte rätt. De känns bara som, du vet, livet är inte bra. De har bara en overall. De ser inte rätt ut. Så och jag känner dem inte, kanske. Men deras familj vet att de inte ser bra ut. Som att mamma inte ser bra ut. Pappa ser bra ut.

 

Astrid Ornelas: Jaja. Och metabolt syndrom har som sagt inga uppenbara symtom. Men du vet, jag hade typ en av riskfaktorerna med midjefett, och det är här du kommer att se människor med vad du kallar den äppel- eller päronformade kroppen, så de har överflödigt fett runt magen. Och även om det tekniskt sett inte anses vara ett symptom, är det en faktor som kan; Jag antar att det kan ge en uppfattning till läkare eller annan vårdpersonal att den här personen som är, du vet, har prediabetes eller har diabetes. Och, du vet, de har övervikt och fetma. De kan ha en ökad risk för metabolt syndrom och utvecklar därför, du vet, om det lämnas obehandlat och utvecklar andra hälsoproblem som hjärtsjukdomar och stroke. Jag antar med det sagt; då kommer vi in ​​på näringsläkemedlet.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jag älskar det här, jag älskar det här. Vi får in lite bra grejer och vi får lite information.

 

Astrid Ornelas: Och med det sagt antar jag att vi kommer in på nutraceuticals. Ungefär som, hur Kenna pratade om vad som är takeaway? Du vet, vi är här och pratar om dessa hälsoproblem, och vi pratar här om metabolt syndrom idag. Men vad är takeaway? Vad kan vi berätta för folk? Vad kan de ta hem om vårt föredrag? Vad kan de göra hemma? Så här har vi flera nutraceuticals, som jag har skrivit flera artiklar i vår blogg och tittat på. 

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Tror du, Astrid? Om du tittar på 100 artiklar skrivna i El Paso, åtminstone i vårt område, var de alla kurerade av någon. Ja. Okej.

 

Astrid Ornelas: Ja. Så vi har flera nutraceuticals här som har undersökts. Forskare har läst alla dessa forskningsstudier och funnit att de kan hjälpa på något sätt och i någon form förbättra, du vet, det metabola syndromet och dessa associerade sjukdomar. Så det första jag vill diskutera är B-vitaminerna. Så vad är B-vitaminerna? Dessa är de som du vanligtvis kan hitta dem tillsammans. Du hittar dem i butiken. Du kommer att se dem som B-komplexa vitaminer. Du kommer att se som en liten burk, och sedan kommer det med flera av B-vitaminerna. Nu, varför tar jag upp B-vitaminer för metabolt syndrom? Så en av anledningarna som forskare har funnit att en av dem, antar jag, en av orsakerna till det metabola syndromet kan vara stress. Så med det sagt, vi måste ha B-vitaminer för när vi blir stressade när vi har en hård dag på jobbet när vi har, antar jag att många av er vet, många stressande saker hemma eller med familjen, våra nervösa kommer att använda dessa B-vitaminer för att stödja vår nervfunktion. Så när vi har mycket stress kommer vi att använda upp dessa vitaminer, vilket ökar stressen; du vet, vår kropp kommer att producera kortisol. Du vet, vilket fyller en funktion. Men vi vet alla att för mycket kortisol, för mycket stress faktiskt kan. Det kan vara skadligt för oss. Det kan öka vår risk för hjärtsjukdomar.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Du vet, som jag minns när vi gjorde detta så leder alla vägar till köket när det gäller att få tillbaka maten i kroppen. Alla vägar leder till mitokondrierna när det gäller området för nedbrytningen. En värld av ATP-energiproduktion är omgiven och lindad med nikotinamid, NADH, HDP, ATPS, ADP. Alla dessa saker har ett samband med vitamin B av alla slag. Så vitamin B är vid motorn i turbinen av de saker som hjälper oss. Så det är logiskt att detta var toppen av vitaminet och det viktigaste. Och så har hon några andra slutpunkter här på niacin. Vad är det med niacin? Vad har du märkt där?

 

Astrid Ornelas: Tja, niacin är ett annat B-vitamin, du vet, det finns flera B-vitaminer. Det är därför jag har det där under dess plural och niacin eller vitamin B3, som det är mer känt. Många av flera är så smarta. Många forskningsstudier har funnit att att ta vitamin B3 kan hjälpa till att sänka LDL eller dåligt kolesterol, hjälpa till att sänka triglycerider och öka HDL. Och flera forskningsstudier har funnit att niacin, särskilt vitamin B3, kan bidra till att öka HDL med 30 procent.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Otrolig. När du tittar på NADP och NADH, dessa är N är niacin, nikotinamid. Så i den biokemiska föreningen är niacin den som folk har känt till att när du tar den goda eller den som ska vara, får du den här rodnadskänslan och det får dig att repa hela din del av din kropp, och det känns bra när du repar för det får dig att känna så. Precis, så härligt. Och denna enorma.

 

Astrid Ornelas: Ja. Ja, och också, jag vill bara lyfta fram en punkt om B-vitaminer. B-vitaminer är viktiga eftersom de kan hjälpa till att stödja vår ämnesomsättning när vi äter, ni vet, kolhydrater och fetter, bra fetter, förstås, och proteiner. När kroppen går igenom ämnesomsättningsprocessen omvandlar den dessa kolhydrater, fetter och proteiner. Proteinerna omvandlas till energi, och B-vitaminer är huvudkomponenterna som ansvarar för att göra det.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Latinos, i vår allmänna befolkning, vet att vi alltid har hört talas om sjuksköterskan eller personen som ger vitamin B-injektion. Så du hörde talas om de sakerna. Höger. För att du är deprimerad, du är ledsen, vad skulle de göra? Tja, du vet vad som skulle injicera dem med B12, eller hur? Vilka är B-vitaminerna, eller hur? Och personen skulle komma ut som, ja, och de skulle vara upphetsade, eller hur? Så vi har vetat detta, och det här är det förflutnas elixir. De resande försäljarna, som hade trolldryckerna och krämerna, försörjde sig på att ge B-vitaminkomplex. De första energidryckerna designades först med ett B-komplex, du vet, packning av dem. Nu här är affären. Nu när vi har lärt oss att energidrycker orsakar så många problem, att vi går tillbaka till B-komplexen för att hjälpa människor bättre. Så följande vitamin vi har där är det där vi har D, vi har D-vitamin.

 

Astrid Ornelas: Ja, nästa jag ville prata om är vitamin D. Så det finns flera forskningsstudier om vitamin D och fördelarna, fördelarna med vitamin D för metabolt syndrom, och hur jag diskuterade hur B-vitaminer är fördelaktiga för vår ämnesomsättning. D-vitamin är också användbart för vår ämnesomsättning, och det kan hjälpa till att reglera vårt blodsocker, i huvudsak vårt glukos. Och det i sig är väldigt viktigt eftersom, liksom en av de predisponerande faktorerna för det metabola syndromet, högt blodsocker. Och du vet, om du har okontrollerat högt blodsocker kan det leda till, du vet, det kan leda till prediabetes. Och om det lämnas obehandlat kan det leda till diabetes. Så forskningsstudier har också funnit att D-vitamin i sig också kan förbättra insulinresistens, vilket i stort sett kan leda till diabetes.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Du vet, jag ville bara säga att D-vitamin inte ens är ett vitamin; det är ett hormon. Det upptäcktes efter C av Linus Pauling. När de hittade den fortsatte de bara att namnge följande bokstav. OK, så eftersom det är ett hormon så är det bara att titta på det. Detta speciella D-vitamin eller detta hormon tokoferol. Det kan i princip förändra så många ämnesomsättningsproblem i din kropp. Jag pratar bokstavligen om fyra till femhundra olika processer som vi hittar. Förra året var 400. Vi är nu nästan 500 andra biokemiska processer som påverkas direkt. Tja, det är lite vettigt. Titta, vårt viktigaste organ i kroppen är vår hud, och för det mesta sprang vi runt i någon sorts snåla kläder, och vi var i solen mycket. Tja, vi förstod inte att just det organet kan producera en enorm mängd helande energier, och D-vitamin gör det. Den produceras av solljuset och aktiveras. Men i dagens värld, oavsett om vi är armenier, iranska, olika kulturer i norr, som Chicago, får människor inte lika mycket ljus. Så beroende på kulturella förändringar och slutna människor som lever och arbetar i dessa lysrör, förlorar vi essensen av D-vitamin och blir väldigt sjuka. Den som tar D-vitamin är mycket friskare, och vårt mål är att höja D-vitaminet är ett fettlösligt vitamin och ett som bäddar in sig av det och sparas i levern tillsammans med fettet i kroppen. Så du kan höja det långsamt medan du tar det, och det är svårt att få giftiga nivåer, men de är på cirka 10 nanogram per deciliter som är för höga. Men de flesta av oss springer runt med 20 till XNUMX, vilket är lågt. Så, i huvudsak, genom att höja det, kommer du att se att blodsockerförändringarna kommer att ske som Astrid talar om. Vad är några av de saker som vi lägger märke till, särskilt vitamin D? Något?

 

Astrid Ornelas: Jag menar, jag kommer tillbaka till D-vitamin om en stund; Jag vill diskutera några av de andra näringsämnena först. OK. Men ganska mycket D-vitamin är fördelaktigt eftersom det hjälper till att förbättra din ämnesomsättning, och det hjälper till att förbättra din insulinresistens, åtminstone mot metabolt syndrom.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Vad sägs om kalcium?

 

Astrid Ornelas: Så kalcium går hand i hand med vitamin D, och det jag ville prata om med vitamin D och kalcium tillsammans. Vi tänker ofta på dessa fem faktorer som vi nämnde tidigare som kan orsaka ett metabolt syndrom. Ändå finns det, du vet, om du vill tänka på det, som vad är de bakomliggande orsakerna till många av dessa riskfaktorer? Och som, du vet, fetma, en stillasittande livsstil, människor som inte ägnar sig åt någon träning eller fysisk aktivitet. En av de saker som kan predisponera en person eller öka risken för metabolt syndrom. Låt mig sätta scenariot. Vad händer om en person har en kronisk smärtsjukdom? Vad händer om de har något som fibromyalgi? De har ständigt ont. De vill inte röra på sig, så de vill inte träna. De vill inte förvärra dessa symtom. Ibland har vissa människor kronisk smärta eller saker som fibromyalgi. Låt oss gå lite mer grundläggande. Vissa människor har bara kronisk ryggsmärta, och du vill inte träna. Så bara du väljer inte som att vissa av dessa människor inte väljer att vara inaktiva för att de vill. En del av dessa människor har med rätta smärta, och det finns flera forskningsstudier, och det här är vad jag tänkte binda D-vitamin och kalcium med D-vitamin och kalcium. Du vet, vi kan du kan ta dem tillsammans. De kan hjälpa till att förbättra kronisk smärta hos vissa människor.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Otrolig. Och vi vet alla att kalcium är en av orsakerna till muskelspasmer och relaxers. Massor av skäl. Vi ska gå in på var och en av dessa. Vi kommer att ha en podcast om just D-vitamin och problemen med kalcium eftersom vi kan gå på djupet. Vi kommer att gå djupt, och vi kommer att gå hela vägen till genomet. Genomet är genomik, vilket är vetenskapen om att förstå hur näring och generna dansar tillsammans. Så vi ska åka dit, men vi är ungefär som att vi tränger in långsamt i den här processen eftersom vi måste ta historien långsamt. Vad händer härnäst?

 

Astrid Ornelas: Så härnäst har vi omega 3, och jag vill specifikt betona att vi pratar om omega 3 med EPA, inte DHA. Så dessa är EPA, som är den som är listad där uppe, och DHA. De är två viktiga typer av omega 3. I grund och botten är de båda väldigt viktiga, men flera forskningsstudier och jag har också gjort artiklar om detta har funnit att jag antar att omega 3s specifikt med EPA, det är bara mer överlägset i sina fördelar än DHA. Och när vi pratar om omega 3 så finns dessa i fisk. För det mesta vill du ta omega 3; du ser dem i form av fiskoljor. Och detta går tillbaka till vad Kenna diskuterade tidigare, som att följa en medelhavsdiet, som främst fokuserar på att äta mycket fisk. Det är här du får ditt intag av omega 3, och forskningsstudier har visat att omega 3 i sig kan bidra till att främja hjärthälsa, och de kan hjälpa till att sänka det onda kolesterolet till ditt LDL. Och dessa kan också förbättra vår ämnesomsättning, precis som vitamin D.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Vill gå vidare och täcka alla dessa saker under det faktum att vi också tittar, och när vi har att göra med metabolt syndrom, har vi att göra med inflammation. Inflammation och omegas har varit kända. Så vad vi behöver göra är att få fram det faktum att omegas har funnits i den amerikanska kosten, även i en mormors kost. Och sedan, som igen, hör vi förr i tiden när mormor eller farmor gav dig fiskleverolja. Jo, den högsta omega-bärande fisken är sillen, som ligger på cirka 800 milligram per portion. Torsken är nästa när den är runt 600. Men på grund av tillgängligheten är kortet mycket mer tillgängligt i vissa kulturer. Så alla skulle ha torskleverolja, och de skulle få dig att stänga näsan och dricka den, och de visste att det korrelerade. De skulle tycka att det är ett bra smörjmedel. Ändå var det ett antiinflammatoriskt medel specifikt med människor, och vanligtvis hjälper mormödrar som kände till denna rätt med tarmarna, hjälper inflammationen, hjälper till med lederna. De visste hela historien bakom det. Så vi går djupt in på Omegas i vår senare podcast. Vi har en till som är här. Det heter berberine, eller hur? Vad är historien om berberine?

 

Astrid Ornelas: Nåväl, i stort sett nästa uppsättning näringsämnen som listas här, berberin, glukosamin, kondroitin, acetyl L-karnitin, alfa-liponsyra, ashwagandha, i stort sett alla dessa har kopplats till det jag pratade tidigare om kronisk smärta och allt. av dessa hälsoproblem. Jag listade dem här eftersom jag har skrivit flera artiklar. Jag har läst olika forskningsstudier som har täckt dessa i olika prövningar och över flera forskningsstudier med många deltagare. Och dessa har ganska mycket hittat, du vet, den här gruppen av näringsämnen här som är listade; dessa har också kopplats in för att hjälpa till att minska kronisk smärta. Du vet, och som jag diskuterade tidigare, som kronisk smärta, du vet, människor som har fibromyalgi eller till och med gillar, du vet, låt oss gå lite enklare människor som har ont i ryggen, du vet, dessa inaktiva människor som har en stillasittande livsstil helt enkelt på grund av sin smärta och de kan löpa risk för metabolt syndrom. Många av dessa forskningsstudier har funnit att dessa nutraceuticals i sig också kan hjälpa till att minska kronisk smärta.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Jag tror att den nya heter alfa-liponsyra. Jag ser acetyl L-karnitin. Vi kommer att ha vår bosatta biokemist i följande podcast för att gå djupt in på dessa. Ashwagandha är ett fascinerande namn. Ashwagandha. Säg det. Upprepa det. Kenna, kan du berätta lite om ashwagandha och vad vi har kunnat upptäcka om ashwagandha? Eftersom det är ett unikt namn och en komponent som vi tittar på kommer vi att prata mer om det. Vi ska komma tillbaka till Astrid om en sekund, men jag ska ge henne en liten paus och typ, låt Kenna berätta lite ashwagandha för mig.

 

Kenna Vaughn: Jag tänkte lägga till något om den där berberinen.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Åh, låt oss gå tillbaka till berberine. Dessa är berberine och ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, så att berberin också har visat sig hjälpa till att minska HB A1C hos patienter med blodsockerstörning, vilket kommer tillbaka till hela prediabetes och typ två diabetessituationer som kan uppstå i kroppen. Så att man också har visat sig minska det antalet för att stabilisera blodsockret.

 

Dr Alex Jimenez DC*:  Det finns en hel grej vi ska ha på berberine. Men en av de saker som vi gjorde när det gäller metabolt syndrom hamnade definitivt på topplistan här för processen. Så det finns ashwagandha och berberine. Så berätta allt om ashwagandha. Ashwagandha är också den. Så när det gäller blodsocker är A1C blodsockerberäkningen som berättar exakt vad blodsockret gör under cirka tre månader. Glykosyleringen av hemoglobinet kan mätas genom de molekylära förändringar som sker inom hemoglobinet. Det är därför Hemoglobin A1C är vår markör att bestämma. Så när ashwagandha och berberine går samman och använder dessa saker, kan vi ändra A1C, som är den tremånaders typ som den historiska bakgrunden till vad som pågår. Vi har sett förändringar på det. Och det är en av de saker som vi gör nu när det gäller doserna och vad vi gör. Vi ska gå igenom det, men inte idag eftersom det är lite mer komplext. Lösliga fibrer har också varit en del av saker. Så nu, när vi har att göra med lösliga fibrer, varför pratar vi om lösliga fibrer? Först och främst är det mat för våra insekter, så vi måste komma ihåg att den probiotiska världen är något vi inte kan glömma. Människor måste förstå att dock att probiotika, oavsett om det är Lactobacillus- eller Bifidobacterium-stammarna, oavsett om det är en tunntarm, tjocktarm, tidigt i tunntarmen, finns det olika bakterier ända till slutet att se komma till baksidan. Så låt oss kalla det stället där saker kommer ut. Det finns bakterier överallt på olika nivåer, och var och en har ett syfte att upptäcka det. Det finns vitamin E och grönt te. Så berätta för mig, Astrid, om denna dynamik när det gäller grönt te. Vad märker vi när det gäller metabolt syndrom?

 

Astrid Ornelas: OK. Så grönt te har många fördelar, vet du? Men, du vet, vissa människor gillar inte te, och vissa är mer för kaffe, vet du? Men om du vill börja dricka te, du vet, definitivt på grund av dess hälsofördelar. Grönt te är ett utmärkt ställe att börja och vad gäller det metabola syndromet. Grönt te har visat sig bidra till att förbättra hjärthälsa, och det kan hjälpa till att sänka dessa riskfaktorer som hänför sig till metabolt syndrom. Det kan hjälpa, du vet, flera forskningsstudier som har funnit att grönt te kan hjälpa till att sänka kolesterol, dåligt kolesterol, LDL.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Hjälper grönt te oss med vårt magfett?

 

Astrid Ornelas: Ja. Det är en av fördelarna med grönt te som jag har läst om. Ganska mycket en av de som förmodligen är mest känd för är att grönt te kan hjälpa till med viktminskning.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Herregud. Så i princip vatten och grönt te. Det var allt, killar. Det är allt. Vi begränsar våra liv som också, jag menar, vi glömde till och med det mest kraftfulla. Det tar hand om dessa ROS, som är reaktiva syrearter, våra antioxidanter eller oxidanter i vårt blod. Så det släcker dem bara i princip och tar ut dem och kyler ner deras kyla och förhindrar till och med den normala försämringen som händer eller den överdrivna försämringen som sker i nedbrytningen av normal metabolism, vilket är en biprodukt som är ROS, reaktiva syrearter är vilda, galna oxidanter, som vi har ett snyggt namn på de saker som klämmer dem och lugnar dem och lägger dem i den ordning de kallar antioxidanter. Så vitaminerna som är antioxidanter är A, E och C är också antioxidanter. Så det är kraftfulla verktyg som vi hanterar när vi sänker kroppsvikten. Vi frigör mycket gifter. Och när det gröna teet går i sprut, squelch dem, kyler dem och får dem ur växel. Gissa var det andra organet som hjälper till med hela insulinproduktionen är, vilket är njurarna. Njurarna spolas ut med grönt te och hjälper då också. Jag märker att en sak som du inte har gjort, Astrid, är artiklar om gurkmeja, eller hur?

 

Astrid Ornelas: Åh, jag har skrivit många artiklar om gurkmeja. Jag vet eftersom, från listan som finns där uppe, är gurkmeja och curcumin förmodligen som ett av mina favoritnäringsämnen att prata om.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ja, hon är som att gnaga på en rot och ett par gånger.

 

Astrid Ornelas: Ja, jag har några i mitt kylskåp just nu.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Ja, du rör den där gurkmejan och du kan tappa ett finger. Vad hände med mitt finger? Kom du nära min gurkmeja? Roten, eller hur? Så. Så berätta lite om egenskaperna hos gurkmeja och curcumin när det gäller metabolt syndrom.

 

Astrid Ornelas: OK. Jag har gjort flera, du vet, många artiklar om gurkmeja och curcumin. Och vi har också diskuterat det förut, och flera av våra tidigare podcaster och gurkmeja är att det är så att gult gulaktigt kan se orange ut för vissa människor, men det brukar kallas en gul rot. Och det är väldigt populärt i det indiska köket. Det är vad det är en av huvudingredienserna som du hittar i curry. Och curcumin, ganska säker på att några av er har hört talas om curcumin eller gurkmeja, vet du? Vad är skillnaden? Nåväl, gurkmeja är den blommande växten, och det är roten. Vi äter roten av gurkmeja, och curcumin är bara den aktiva ingrediensen i gurkmeja som ger den en gul färg.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Killar, jag kommer inte att låta något annat än den bästa typen av curcumin- och gurkmejaprodukter vara tillgängliga för sina patienter eftersom det finns en skillnad. Vissa är producerade med bokstavligen, jag menar, vi har lösningsmedel, och med hur vi får ut saker och curcumin och gurkmeja eller till och med saker som kokain, måste du använda ett destillat. OK? Och oavsett om det är vatten, aceton, bensen, OK eller någon sorts biprodukt, vet vi idag att bensen används för att bearbeta många typer av kosttillskott, och vissa företag använder bensen för att få ut det bästa av gurkmeja. Problemet är att bensen är cancerframkallande. Så vi måste vara mycket försiktiga med vilka företag vi använder. Aceton, tänk dig det. Så det finns processer som är på plats för att extrahera gurkmejan ordentligt och som är fördelaktiga. Så att hitta lämplig gurkmeja, alla gurkmeja är inte samma sak. Och det är en av de saker som vi måste bedöma eftersom det har så många produkter i världen är riktigt galet att försöka bearbeta gurkmeja och exakt, även om det är det sista som vi diskuterar idag om vårt ämne. Men det är en av de viktigaste sakerna idag. Vi förstår inte ens aspirin. Vi vet att det fungerar, men den totala omfattningen av det är ännu inte berättat. Gurkmeja finns dock i samma båt. Vi lär oss så mycket om det att varje dag, varje månad, görs studier om värdet av gurkmeja i den naturliga kosten, så Astris är i linje med målet för det. Så jag är säker på att hon kommer att ge oss mer av det, eller hur?

 

Astrid Ornelas: Ja självklart. 

 

Dr Alex Jimenez DC*: Så jag tror att det vi kan göra idag är när vi tittar på det här, jag skulle vilja fråga Kenna, när vi tittar på ett metabolt syndrom från presentationer av symtom eller till och med från laboratoriestudier. Förtroendet för att veta att N är lika med ett är en av de väsentliga komponenterna som vi nu har inom funktionell medicin och funktionell välbefinnande som många fysikaliska läkare gör i sin verksamhet. För i ämnesomsättningsproblem kan du inte ta bort ämnesomsättningen från kroppen. Sker ämnesomsättningen i ett ryggproblem? Vi märker ett samband med ryggskador, ryggsmärtor, ryggproblem, kroniska knäsjukdomar, kroniska ledsjukdomar i rörelseorganen och metabolt syndrom. Så vi kan inte reta det. Så berätta lite för oss, Kenna, när vi idag stänger lite av vad en patient kan förvänta sig när de kommer till vårt kontor, och de får typ "Oj, du har metabolt syndrom." Så bom, hur hanterar vi det?

 

Kenna Vaughn: Vi vill veta deras bakgrund eftersom, som du sa, allt hänger ihop; allt är på djupet. Det finns detaljer som vi vill lära känna alla så att vi kan göra den personliga planen. Så en av de första sakerna vi gör är ett mycket långt frågeformulär från Living Matrix, och det är ett utmärkt verktyg. Det tar lite tid, men det ger oss så mycket insikt i patienten, vilket är bra eftersom det gör att vi kan, som jag sa, gräva djupt och räkna ut, du vet, trauman som kan ha hänt som leder till inflammation , som hur Astrid sa då leder den stillasittande livsstilen, som sedan leder till det här metabola syndromet eller bara på den vägen. Så en av de första sakerna vi gör är att göra det där långa frågeformuläret, och sedan sätter vi oss ner och pratar med dig en på en. Vi bygger ett team och gör dig till en del av vår familj för det här är inte lätt att gå igenom ensam, så den största framgången är när du har den där sammansvetsade familjen, och du har det stödet, och vi försöker vara det för du.

 

Dr Alex Jimenez DC*: Vi har tagit den här informationen och insett att den var mycket komplex för fem år sedan. Det var utmanande. 300 300-sidors frågeformulär. Idag har vi mjukvara som vi kan lista ut. Det stöds av IFM, Institutet för funktionell medicin. Institutet för funktionell medicin har sitt ursprung under det senaste decenniet och blev mycket populärt, för att förstå hela människan som individ. Du kan inte skilja ögongloben från kroppen eftersom du inte kan separera ämnesomsättningen från alla effekter som den har. När den kroppen och den maten, kommer det näringsämnet in i vår kropp. På andra sidan vår mun finns dessa små viktande saker som kallas kromosomer. De snurrar, och de kurrar, och de skapar enzymer och proteiner baserat på vad vi matar dem. För att ta reda på vad som händer måste vi göra ett utarbetat frågeformulär om mental kroppsandlighet. Det tar in mekaniken för normal matsmältning, hur förvecklingen fungerar och hur den övergripande livsupplevelsen sker i individen. Så när vi tar hänsyn till Astrid och Kenna tillsammans, kommer vi på sätt att hitta det bästa tillvägagångssättet, och vi har en skräddarsydd process för varje person. Vi kallar det IFM ett, två och tre, vilket är komplexa frågor som gör att vi kan ge dig en detaljerad bedömning och en korrekt uppdelning av var orsaken kan vara och näringsämnena näringsämnena som vi fokuserar på. Vi skjuter dig rätt riktning till den plats där det är viktigt in i köket. Det slutar med att vi lär dig och dina familjemedlemmar hur man matar så att ni kan vara bra på de genetiska genomen, som ni, som jag alltid säger, är ontogeni, rekapitulerar fylogeni. Vi är de vi är från det förflutna till folket, och de människorna har en tråd mellan oss och mitt förflutna, och alla här är förflutna. Och det är vår genetik, och vår genetik reagerar på miljön. Så oavsett om det går i söder snabbt eller exponerat eller predisponerat, kommer vi att diskutera dessa, och vi kommer snart att gå in i genomikens värld i denna process när vi går djupare in i processen för metabola syndrom. Så jag tackar er alla för att ni lyssnat på oss och vet att vi kan kontaktas här, och de kommer att lämna er numret. Men vi har Astrid här som forskar. Vi har ett team etablerat av många individer som kan ge dig den bästa informationen som gäller dig; N är lika med ett. Vi har Kenna här som alltid finns tillgänglig och vi är här och tar hand om människor i vår vackra lilla stad El Paso. Så tack igen, och ser fram emot följande podcast, som förmodligen kommer inom de närmaste timmarna. Skojar bara. Okej, hejdå, killar. 

Hjärnförändringar associerade med kronisk smärta

Hjärnförändringar associerade med kronisk smärta

Smärta är den mänskliga kroppens naturliga reaktion på skada eller sjukdom, och det är ofta en varning om att något är fel. När problemet är löst slutar vi i allmänhet uppleva dessa smärtsamma symtom, men vad händer när smärtan fortsätter långt efter att orsaken är borta? Kronisk smärta är medicinskt definierad som ihållande smärta som varar i 3 till 6 månader eller mer. Kronisk smärta är förvisso ett utmanande tillstånd att leva med, som påverkar allt från individens aktivitetsnivå och arbetsförmåga samt deras personliga relationer och psykologiska tillstånd. Men är du medveten om att kronisk smärta också kan påverka din hjärnas struktur och funktion? Det visar sig att dessa hjärnförändringar kan leda till både kognitiv och psykologisk funktionsnedsättning.

 

Kronisk smärta påverkar inte bara en enskild del av sinnet, den kan faktiskt resultera i förändringar i många viktiga områden i hjärnan, varav de flesta är involverade i många grundläggande processer och funktioner. Olika forskningsstudier genom åren har funnit förändringar i hippocampus, tillsammans med minskning av grå substans från den dorsolaterala prefrontala cortex, amygdala, hjärnstammen och höger insulär cortex, för att nämna några, förknippade med kronisk smärta. En uppdelning av några av strukturerna i dessa regioner och deras relaterade funktioner kan hjälpa till att sätta dessa hjärnförändringar i ett sammanhang, för många individer med kronisk smärta. Syftet med följande artikel är att demonstrera och diskutera de strukturella och funktionella förändringar i hjärnan som är förknippade med kronisk smärta, särskilt i de fall där dessa förmodligen varken återspeglar skada eller atrofi.

 

Strukturella hjärnförändringar i kronisk smärta återspeglar förmodligen varken skada eller atrofi

 

Abstrakt

 

Kronisk smärta verkar vara associerad med minskning av hjärnans grå substans i områden som kan tillskrivas överföringen av smärta. De morfologiska processerna som ligger bakom dessa strukturella förändringar, troligen efter funktionell omorganisation och central plasticitet i hjärnan, är fortfarande oklara. Smärtan vid höftledsartros är ett av få kroniska smärtsyndrom som i huvudsak går att bota. Vi undersökte 20 patienter med kronisk smärta på grund av unilateral coxarthrosis (medelålder 63.25–9.46 (SD) år, 10 kvinnor) före endoprotetisk höftledsoperation (smärttillstånd) och övervakade hjärnstrukturella förändringar upp till 1 år efter operationen: 6–8 veckor , 12–18 veckor och 10–14 månader när det är helt smärtfritt. Patienter med kronisk smärta på grund av unilateral coxarthrosis hade signifikant mindre grå substans jämfört med kontroller i främre cingulate cortex (ACC), insular cortex och operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) och orbitofrontal cortex. Dessa regioner fungerar som multiintegrativa strukturer under upplevelsen och förväntan av smärta. När patienterna var smärtfria efter återhämtning från endoproteskirurgi, upptäcktes en ökning av grå substans i nästan samma områden. Vi fann också en progressiv ökning av hjärnans grå substans i den premotoriska cortexen och det kompletterande motoriska området (SMA). Vi drar slutsatsen att avvikelser i grå substans vid kronisk smärta inte är orsaken, utan sekundära till sjukdomen och åtminstone delvis beror på förändringar i motorisk funktion och kroppslig integration.

 

Beskrivning

 

Bevis på funktionell och strukturell omorganisation hos patienter med kronisk smärta stöder idén att kronisk smärta inte bara bör begreppsliggöras som ett förändrat funktionstillstånd, utan också som en konsekvens av funktionell och strukturell hjärnplasticitet [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Under de senaste sex åren har mer än 20 studier publicerats som visar strukturella förändringar i hjärnan i 14 kroniska smärtsyndrom. Ett slående särdrag i alla dessa studier är det faktum att förändringarna i den grå substansen inte var slumpmässigt fördelade, utan förekommer i definierade och funktionellt mycket specifika hjärnområden – nämligen involvering i supraspinal nociceptiv bearbetning. De mest framträdande fynden var olika för varje smärtsyndrom, men överlappade i cingulate cortex, orbitofrontal cortex, insula och dorsala pons [4]. Ytterligare strukturer omfattar thalamus, dorsolateral prefrontal cortex, basala ganglier och hippocampusområdet. Dessa fynd diskuteras ofta som cellulär atrofi, vilket förstärker idén om skada eller förlust av hjärnans grå substans [7], [8], [9]. Faktum är att forskare fann ett samband mellan minskningar av hjärnans grå substans och varaktigheten av smärta [6], [10]. Men smärtans varaktighet är också kopplad till patientens ålder, och den åldersberoende globala, men även regionalt specifika nedgången av grå substans är väl dokumenterad [11]. Å andra sidan kan dessa strukturella förändringar också vara en minskning av cellstorlek, extracellulära vätskor, synaptogenes, angiogenes eller till och med på grund av blodvolymförändringar [4], [12], [13]. Oavsett källan är det för vår tolkning av sådana fynd viktigt att se dessa morfometriska fynd i ljuset av en mängd morfometriska studier i träningsberoende plasticitet, givet att regionalt specifika strukturella hjärnförändringar har visats upprepade gånger efter kognitiv och fysisk träning [ 14].

 

Det är inte förstått varför endast en relativt liten del av människor utvecklar ett kroniskt smärtsyndrom, med tanke på att smärta är en universell upplevelse. Frågan uppstår om hos vissa människor en strukturell skillnad i centrala smärtöverförande system kan fungera som en diatese för kronisk smärta. Grå substansförändringar i fantomsmärta på grund av amputation [15] och ryggmärgsskada [3] tyder på att de morfologiska förändringarna i hjärnan, åtminstone delvis, är en konsekvens av kronisk smärta. Smärtan vid höftledsartros (OA) är dock ett av få kroniska smärtsyndrom som huvudsakligen kan botas, eftersom 88 % av dessa patienter regelbundet är fria från smärta efter total höftprotesoperation (THR) [16]. I en pilotstudie har vi analyserat tio patienter med höft-OA före och kort efter operationen. Vi fann minskningar av grå substans i den främre cingulerade cortex (ACC) och insula under kronisk smärta före THR-operation och fann ökningar av grå substans i motsvarande hjärnområden i smärtfritt tillstånd efter operationen [17]. Med fokus på detta resultat utökade vi nu våra studier som undersökte fler patienter (n?=?20) efter framgångsrik THR och övervakade strukturella förändringar i hjärnan i fyra tidsintervall, upp till ett år efter operationen. För att kontrollera för förändringar i grå substans på grund av motorisk förbättring eller depression administrerade vi också frågeformulär inriktade på förbättring av motorisk funktion och mental hälsa.

 

Material och metoder

 

Frivilliga

 

Patienterna som rapporteras här är en undergrupp av 20 patienter av 32 nyligen publicerade patienter som jämfördes med en ålders- och könsmatchad frisk kontrollgrupp [17] men deltog i ytterligare ett års uppföljningsundersökning. Efter operationen hoppade 12 patienter av på grund av en andra endoprotetisk operation (n?=?2), allvarlig sjukdom (n?=?2) och återkallande av samtycke (n?=?8). Detta lämnade en grupp på tjugo patienter med unilateral primär höft-OA (medelålder 63.25–9.46 (SD) år, 10 kvinnor) som undersöktes fyra gånger: före operation (smärttillstånd) och igen 6–8 och 12–18 veckor och 10 �14 månader efter endoproteskirurgi, när den är helt smärtfri. Alla patienter med primär höft-OA hade en smärtanamnes längre än 12 månader, från 1 till 33 år (medelvärde 7.35 år) och ett genomsnittligt smärtpoäng på 65.5 (från 40 till 90) på en visuell analog skala (VAS) från 0 (ingen smärta) till 100 (värsta tänkbara smärta). Vi utvärderade varje förekomst av mindre smärthändelser, inklusive tand-, öron- och huvudvärk upp till 4 veckor före studien. Vi valde också slumpmässigt data från 20 köns- och åldersmatchade friska kontroller (medelålder 60,95–8,52 (SD) år, 10 kvinnor) av de 32 i ovan nämnda pilotstudie [17]. Ingen av de 20 patienterna eller av de 20 köns- och åldersmatchade friska frivilliga hade någon neurologisk eller intern medicinsk historia. Studien fick etiskt godkännande av den lokala etiska kommittén och skriftligt informerat samtycke erhölls från alla studiedeltagare innan undersökningen.

 

Beteendedata

 

Vi samlade in data om depression, somatisering, ångest, smärta och fysisk och mental hälsa hos alla patienter och alla fyra tidpunkter med hjälp av följande standardiserade frågeformulär: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?smärta obehagsskala) [20] och Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] och Nottingham Health Profile (NHP). Vi genomförde upprepade åtgärder ANOVA och parade tvåsidiga t-tester för att analysera longitudinella beteendedata med SPSS 13.0 för Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) och använde Greenhouse Geisser-korrigering om antagandet om sfäricitet kränktes. Signifikansnivån sattes till p<0.05.

 

VBM – Datainsamling

 

Bildförvärv. Högupplöst MR-skanning utfördes på ett 3T MRI-system (Siemens Trio) med en standard 12-kanals huvudspole. För var och en av de fyra tidpunkterna, skanning I (mellan 1 dag och 3 månader före endoproteskirurgi), skanning II (6 till 8 veckor efter operationen), skanning III (12 till 18 veckor efter operationen) och skanning IV (10–14) månader efter operationen) förvärvades en T1-vägd strukturell MRT för varje patient med en 3D-FLASH-sekvens (TR 15 ms, TE 4.9 ms, vändvinkel 25�, 1 mm skivor, FOV 256�256, voxelstorlek 1�1� 1 mm).

 

Bildbehandling och statistisk analys

 

Dataförbehandling och analys utfördes med SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, Storbritannien) som kördes under Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) och innehöll en voxelbaserad morfometri (VBM)-verktygslåda för longitudinella data, som baseras på högupplösta strukturella 3D MR-bilder och gör det möjligt att tillämpa voxel-vis statistik för att upptäcka regionala skillnader i grå substans densitet eller volymer [22], [23]. Sammanfattningsvis involverade förbearbetning rumslig normalisering, segmentering av grå substans och 10 mm spatial utjämning med en Gaussisk kärna. För förbehandlingsstegen använde vi ett optimerat protokoll [22], [23] och en skanner- och studiespecifik grå substansmall [17]. Vi använde SPM2 snarare än SPM5 eller SPM8 för att göra denna analys jämförbar med vår pilotstudie [17]. eftersom det tillåter en utmärkt normalisering och segmentering av longitudinella data. Men eftersom en nyare uppdatering av VBM (VBM8) nyligen blev tillgänglig (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), använde vi också VBM8.

 

Tvärsnittsanalys

 

Vi använde ett t-test med två prov för att upptäcka regionala skillnader i hjärnans grå substans mellan grupper (patienter vid tidpunktsskanning I (kronisk smärta) och friska kontroller). Vi tillämpade ett tröskelvärde på p<0.001 (okorrigerat) över hela hjärnan på grund av vår starka a priory-hypotes, som är baserad på 9 oberoende studier och kohorter som visar minskningar av grå substans hos patienter med kronisk smärta [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], att ökningar av grå substans kommer att dyka upp i samma (för smärtbehandlingsrelevanta) regioner som i vår pilotstudie (17) ). Grupperna matchades för ålder och kön utan några signifikanta skillnader mellan grupperna. För att undersöka om skillnaderna mellan grupperna förändrades efter ett år jämförde vi även patienter vid tidpunktsskanning IV (smärtfri, ett års uppföljning) med vår friska kontrollgrupp.

 

Longitudinell analys

 

För att upptäcka skillnader mellan tidpunkter (Scan I�IV) jämförde vi skanningarna före operationen (smärttillstånd) och igen 6�8 och 12�18 veckor och 10�14 månader efter endoproteskirurgi (smärtfri) som upprepad åtgärd ANOVA. Eftersom eventuella förändringar i hjärnan på grund av kronisk smärta kan behöva lite tid för att avta efter operation och upphörande av smärta och på grund av smärtan efter operationen som patienterna rapporterade, jämförde vi i longitudinell analys scan I och II med scan III och IV. För att upptäcka förändringar som inte är nära kopplade till smärta letade vi också efter progressiva förändringar över alla tidsintervall. Vi vände hjärnan på patienter med OA i vänster höft (n?=?7) för att normalisera för sidan av smärtan för båda, gruppjämförelsen och longitudinell analys, men analyserade i första hand de oförändrade data. Vi använde BDI-poängen som en kovariat i modellen.

 

Resultat

 

Beteendeuppgifter

 

Alla patienter rapporterade kronisk höftsmärta före operationen och var smärtfria (avseende denna kroniska smärta) direkt efter operationen, men rapporterade ganska akut smärta efter operationen på scan II som skilde sig från smärtan på grund av artros. Den mentala hälsopoängen för SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) och BSI globala poäng GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) visade inga förändringar under tidsförloppet och ingen mental komorbiditet. Ingen av kontrollerna rapporterade någon akut eller kronisk smärta och ingen visade några symtom på depression eller fysisk/psykisk funktionsnedsättning.

 

Före operationen visade vissa patienter milda till måttliga depressiva symtom i BDI-poäng som minskade signifikant på skanning III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) och IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). Dessutom förbättrades SES-poängen (smärta obehag) för alla patienter signifikant från scan I (före operationen) till scan II (t(16)?=?4.676, p<0.001), skanning III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) och scan IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 år efter operationen) då smärtobehag minskade med smärtintensiteten. Smärtvärderingen på skanning 1 och 2 var positiv, samma betyg på dag 3 och 4 negativ. SES beskriver bara kvaliteten på upplevd smärta. Det var därför positivt på dag 1 och 2 (medelvärde 19.6 på dag 1 och 13.5 på dag 2) och negativt (na) på dag 3 och 4. Vissa patienter förstod dock inte denna procedur och använde SES som en global kvalitet av livet� mått. Det är därför alla patienter tillfrågades samma dag individuellt och av samma person om smärtförekomst.

 

I den korta hälsoundersökningen (SF-36), som består av de sammanfattande måtten av ett fysiskt hälsopoäng och ett mentalt hälsopoäng [29], förbättrades patienterna signifikant i fysisk hälsopoäng från skanning I till skanning II (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), scan III (t(16)?=??8.584, p<0.001) och IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), men inte i den mentala hälsopoängen. Resultaten av NHP var liknande, i subskalan �smärta� (omvänd polaritet) observerade vi en signifikant förändring från scan I till scan II (t(14)?=??5.674, p<0.001, scan III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 och skanning IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Vi fann också en signifikant ökning av subskalan �fysisk rörlighet� från scan I till scan III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) och scan IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Det fanns ingen signifikant förändring mellan scan I och scan II ( sex veckor efter operationen).

 

Strukturella data

 

Tvärsnittsanalys. Vi inkluderade ålder som en kovariat i den allmänna linjära modellen och hittade inga åldersförändringar. Jämfört med köns- och åldersmatchade kontroller, visade patienter med primär höft-OA (n?=?20) preoperativt (Scan I) minskad grå substans i främre cingulate cortex (ACC), insular cortex, operculum, dorsolateral prefrontal cortex ( DLPFC), höger temporal pol och lillhjärnan (tabell 1 och figur 1). Förutom höger putamen (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) hittades ingen signifikant ökning av densitet av grå substans hos patienter med OA jämfört med till friska kontroller. Vid jämförelse av patienter vid tidpunktsskanning IV med matchade kontroller hittades samma resultat som i tvärsnittsanalysen med användning av skanning I jämfört med kontroller.

 

Figur 1 Statistiska parametriska kartor

Figur 1: Statistiska parametriska kartor som visar de strukturella skillnaderna i grå substans hos patienter med kronisk smärta på grund av primär höft-OA jämfört med kontroller och longitudinellt jämfört med dem själva över tid. Signifikanta förändringar i grå substans visas överlagrade i färg, tvärsnittsdata är avbildade i rött och longitudinella data i gult. Axialplan: den vänstra sidan av bilden är den vänstra sidan av hjärnan. top: Områden med signifikant minskning av grå substans mellan patienter med kronisk smärta på grund av primär höft-OA och opåverkade kontrollpersoner. p<0.001 okorrigerad botten: Ökning av grå substans hos 20 smärtfria patienter vid den tredje och fjärde skanningsperioden efter total höftprotesoperation, jämfört med den första (preoperativa) och andra (6–8 veckor efter operationen) skanningen. p<0.001 okorrigerade plots: Kontrastuppskattningar och 90 % konfidensintervall, effekter av intresse, godtyckliga enheter. x-axel: kontraster för de 4 tidpunkterna, y-axel: kontrastuppskattning vid ?3, 50, 2 för ACC och kontrastuppskattning vid 36, 39, 3 för insula.

 

Tabell 1 Tvärsnittsdata

 

Att vända data från patienter med vänster höft-OA (n?=?7) och jämföra dem med friska kontroller förändrade inte resultaten signifikant, men för en minskning av thalamus (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) och en ökning av höger lillhjärna (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) som inte nådde signifikans i patienternas oförändrade data jämfört med kontroller.

 

Longitudinell analys. I den longitudinella analysen upptäcktes en signifikant ökning (p<.001 okorrigerad) av grå substans genom att jämföra den första och andra skanningen (kronisk smärta/smärta efter operation) med den tredje och fjärde skanningen (smärtfri) i ACC, insular cortex, cerebellum och pars orbitalis hos patienter med OA (tabell 2 och figur 1). Grå substans minskade med tiden (p<001 helhjärnanalys okorrigerad) i den sekundära somatosensoriska cortexen, hippocampus, midcingulate cortex, thalamus och caudate nucleus hos patienter med OA (Figur 2).

 

Figur 2 Ökning av hjärnans grå materia

Figur 2: a) Betydande ökningar av hjärnans grå substans efter framgångsrik operation. Axial vy av signifikant minskning av grå substans hos patienter med kronisk smärta på grund av primär höft-OA jämfört med kontrollpersoner. p<0.001 okorrigerad (tvärsnittsanalys), b) Longitudinell ökning av grå substans över tid i gult jämförande scan I&IIscan III>scan IV) hos patienter med OA. p<0.001 okorrigerad (longitudinell analys). Den vänstra sidan av bilden är den vänstra sidan av hjärnan.

 

Tabell 2 Longitudinella data

 

Att vända data från patienter med vänster höft-OA (n?=?7) förändrade inte resultaten signifikant, men för en minskning av hjärnans grå substans i Heschls Gyrus (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) och Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Genom att kontrastera den första skanningen (förkirurgi) med skanning 3+4 (postkirurgi) fann vi en ökning av grå substans i frontal cortex och motorisk cortex (p<0.001 okorrigerad). Vi noterar att denna kontrast är mindre sträng eftersom vi nu har färre skanningar per tillstånd (smärta vs. icke-smärta). När vi sänker tröskeln upprepar vi det vi har hittat med kontrasten 1+2 mot 3+4.

 

Genom att leta efter områden som ökar över alla tidsintervall, fann vi förändringar av hjärnans grå substans i motoriska områden (område 6) hos patienter med coxarthrosis efter total höftprotes (scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) vi kunde replikera detta fynd i den främre och mitten av cingulate cortex och båda främre insulae.

 

Vi beräknade effektstorlekarna och tvärsnittsanalysen (patienter vs. kontroller) gav en Cohen�sd på 1.78751 i toppvoxeln för ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Vi beräknade också Cohen�sd för den longitudinella analysen (kontrastskanning 1+2 vs. skanning 3+4). Detta resulterade i en Cohen�sd på 1.1158 i ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). När det gäller ön (x?=??33, y?=?21, z?=?13) och relaterad till samma kontrast, är Cohen�sd 1.0949. Dessutom beräknade vi medelvärdet av icke-noll voxelvärden för Cohensd-kartan inom ROI (bestående av den främre uppdelningen av cingulate gyrus och subcallosal cortex, härledd från Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr Alex Jimenez insikt

Patienter med kronisk smärta kan uppleva en mängd olika hälsoproblem över tiden, bortsett från deras redan försvagande symtom. Till exempel kommer många individer att uppleva sömnproblem som ett resultat av sin smärta, men viktigast av allt, kronisk smärta kan också leda till olika psykiska problem, inklusive ångest och depression. Effekterna som smärta kan ha på hjärnan kan verka alltför överväldigande men växande bevis tyder på att dessa förändringar i hjärnan inte är permanenta och kan vändas när patienter med kronisk smärta får rätt behandling för sina underliggande hälsoproblem. Enligt artikeln återspeglar avvikelser i grå substans som hittas vid kronisk smärta inte hjärnskador, utan snarare är de en reversibel konsekvens som normaliseras när smärtan behandlas adekvat. Lyckligtvis finns en mängd olika behandlingsmetoder tillgängliga för att lindra kroniska smärtsymptom och återställa hjärnans struktur och funktion.

 

Diskussion

 

Genom att övervaka hela hjärnans struktur över tid bekräftar och utökar vi våra pilotdata som nyligen publicerats [17]. Vi fann förändringar i hjärnans grå substans hos patienter med primär höftledsartros i kroniskt smärttillstånd, som delvis vänder när dessa patienter är smärtfria efter endoproteskirurgi i höftleden. Den partiella ökningen av grå substans efter operationen är nästan i samma områden där en minskning av grå substans har setts före operationen. Att vända data från patienter med vänster höft-OA (och därför normalisera för sidan av smärtan) hade endast liten inverkan på resultaten men visade dessutom en minskning av grå substans i Heschls gyrus och Precuneus som vi inte enkelt kan förklara och, eftersom ingen a priori hypotes existerar, betrakta med stor försiktighet. Skillnaden som sågs mellan patienter och friska kontroller vid skanning I var dock fortfarande observerbar i tvärsnittsanalysen vid skanning IV. Den relativa ökningen av grå substans över tiden är därför subtil, dvs inte tillräckligt distinkt för att ha en effekt på tvärsnittsanalysen, ett fynd som redan har visats i studier som undersöker erfarenhetsberoende plasticitet [30], [31]. Vi noterar att det faktum att vi visar att vissa delar av hjärnförändringar på grund av kronisk smärta är reversibla inte utesluter att vissa andra delar av dessa förändringar är irreversibla.

 

Intressant nog observerade vi att minskningen av den grå substansen i ACC hos patienter med kronisk smärta före operation verkar fortsätta 6 veckor efter operationen (skanning II) och bara ökar mot skanning III och IV, möjligen på grund av smärta efter operationen, eller minskning av motoriken. fungera. Detta är i linje med beteendedata för den fysiska mobilitetspoängen som ingår i NHP, som postoperativt inte visade någon signifikant förändring vid tidpunkt II utan ökade signifikant mot skanning III och IV. Notera att våra patienter inte rapporterade någon smärta i höften efter operationen, men upplevde smärta efter operationen i omgivande muskler och hud som uppfattades väldigt olika av patienterna. Men eftersom patienter fortfarande rapporterade en del smärta vid skanning II, kontrasterade vi också den första skanningen (före operationen) med skanningarna III+IV (efter operationen), vilket avslöjade en ökning av grå substans i frontal cortex och motor cortex. Vi noterar att denna kontrast är mindre sträng på grund av färre skanningar per tillstånd (smärta vs. icke-smärta). När vi sänkte tröskeln upprepar vi vad vi har hittat med kontrast av I+II mot III+IV.

 

Våra data tyder starkt på att förändringar i grå substans hos patienter med kronisk smärta, som vanligtvis finns i områden som är involverade i supraspinal nociceptiv bearbetning [4] varken beror på neuronal atrofi eller hjärnskada. Det faktum att dessa förändringar som ses i det kroniska smärttillståndet inte vänder helt kan förklaras med den relativt korta observationsperioden (ett år efter operationen kontra i genomsnitt sju år av kronisk smärta före operationen). Neuroplastiska hjärnförändringar som kan ha utvecklats under flera år (som en konsekvens av konstant nociceptiv input) behöver förmodligen mer tid för att vända helt. En annan möjlighet till varför ökningen av grå substans bara kan detekteras i longitudinella data men inte i tvärsnittsdata (dvs mellan kohorter vid tidpunkt IV) är att antalet patienter (n?=?20) är för litet. Det måste påpekas att variansen mellan hjärnor hos flera individer är ganska stor och att longitudinella data har fördelen att variansen är relativt liten då samma hjärnor skannas flera gånger. Följaktligen kommer subtila förändringar endast att kunna detekteras i longitudinella data [30], [31], [32]. Naturligtvis kan vi inte utesluta att dessa förändringar är åtminstone delvis irreversibla även om det är osannolikt, med tanke på resultaten av träningsspecifik strukturell plasticitet och omorganisation [4], [12], [30], [33], [34]. För att svara på denna fråga måste framtida studier undersöka patienter upprepade gånger över längre tidsramar, möjligen år.

 

Vi noterar att vi bara kan dra begränsade slutsatser om dynamiken i morfologiska hjärnförändringar över tid. Anledningen är att när vi designade den här studien 2007 och scannade 2008 och 2009 var det inte känt om strukturella förändringar skulle inträffa överhuvudtaget och av genomförbarhetsskäl valde vi skanningsdatum och tidsramar som beskrivs här. Man skulle kunna hävda att den grå substansen förändras i tid, som vi beskriver för patientgruppen, kan ha hänt i kontrollgruppen också (tidseffekt). Eventuella förändringar på grund av åldrande, om alls, skulle dock förväntas vara en minskning i volym. Med tanke på vår a priori hypotes, baserad på 9 oberoende studier och kohorter som visar minskningar av grå substans hos patienter med kronisk smärta [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], fokuserade vi på regionala ökningar över tid och tror därför att vårt fynd inte är en enkel tidseffekt. Notera att vi inte kan utesluta att den grå substansen minskar med tiden som vi hittade i vår patientgrupp kan bero på en tidseffekt, eftersom vi inte har skannat vår kontrollgrupp inom samma tidsram. Givet resultaten bör framtida studier syfta till fler och kortare tidsintervall, givet att träningsberoende morfometriska hjärnförändringar kan inträffa så snabbt som efter 1 vecka [32], [33].

 

Förutom effekten av den nociceptiva aspekten av smärta på hjärnans grå substans [17], [34] observerade vi att förändringar i motorisk funktion förmodligen också bidrar till de strukturella förändringarna. Vi fann att motoriska och premotoriska områden (område 6) ökade över alla tidsintervall (Figur 3). Intuitivt kan detta bero på förbättring av motorisk funktion över tid eftersom patienterna inte längre var begränsade i att leva ett normalt liv. Noterbart fokuserade vi inte på motorisk funktion utan en förbättring av smärtupplevelsen, med tanke på vår ursprungliga strävan att undersöka om den välkända minskningen av hjärnans grå substans hos patienter med kronisk smärta i princip är reversibel. Följaktligen använde vi inte specifika instrument för att undersöka motorisk funktion. Ändå är (funktionell) motorisk cortex-omorganisation hos patienter med smärtsyndrom väl dokumenterad [35], [36], [37], [38]. Dessutom är den motoriska cortex ett mål i terapeutiska tillvägagångssätt hos medicinskt svårlösta patienter med kronisk smärta som använder direkt hjärnstimulering [39], [40], transkraniell likströmsstimulering [41] och repetitiv transkraniell magnetisk stimulering [42], [43]. De exakta mekanismerna för sådan modulering (lättnad vs. hämning, eller helt enkelt störning i de smärtrelaterade nätverken) är ännu inte klarlagda [40]. En nyligen genomförd studie visade att en specifik motorisk upplevelse kan förändra hjärnans struktur [13]. Synaptogenes, omorganisation av rörelserepresentationer och angiogenes i motorisk cortex kan förekomma med speciella krav på en motorisk uppgift. Tsao et al. visade omorganisation i den motoriska cortex hos patienter med kronisk ländryggssmärta som verkar vara ryggsmärtaspecifika [44] och Puri et al. observerade en minskning av vänster kompletterande motorområdes grå substans hos fibromyalgipatienter [45]. Vår studie var inte utformad för att reda ut de olika faktorer som kan förändra hjärnan vid kronisk smärta, men vi tolkar våra data om förändringarna i den grå substansen att de inte enbart speglar konsekvenserna av konstant nociceptiv input. Faktum är att en nyligen genomförd studie av patienter med neuropatisk smärta påpekade abnormiteter i hjärnregioner som omfattar emotionell, autonom och smärtuppfattning, vilket antyder att de spelar en avgörande roll i den globala kliniska bilden av kronisk smärta [28].

 

Figur 3 Statistiska parametriska kartor

Figur 3: Statistiska parametriska kartor som visar en signifikant ökning av hjärnans grå substans i motoriska områden (område 6) hos patienter med coxarthrosis före jämfört med efter THR (longitudinell analys, skanning I Kontrastuppskattningar till x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Två nyligen genomförda pilotstudier fokuserade på höftprotesbehandling hos artrospatienter, det enda kroniska smärtsyndromet som huvudsakligen kan botas med total höftprotes [17], [46] och dessa data flankeras av en mycket ny studie på patienter med kronisk ländryggssmärta. 47]. Dessa studier måste ses i ljuset av flera longitudinella studier som undersöker erfarenhetsberoende neuronal plasticitet hos människor på en strukturell nivå [30], [31] och en nyligen genomförd studie om strukturella förändringar i hjärnan hos friska frivilliga som upplever upprepad smärtsam stimulering [34] . Nyckelbudskapet i alla dessa studier är att den huvudsakliga skillnaden i hjärnans struktur mellan smärtpatienter och kontroller kan avta när smärtan är botad. Det måste dock beaktas att det helt enkelt inte är klart om förändringarna hos patienter med kronisk smärta enbart beror på nociceptiv input eller på konsekvenserna av smärta eller både och. Det är mer än troligt att beteendeförändringar, såsom deprivation eller förstärkning av sociala kontakter, smidighet, fysisk träning och livsstilsförändringar är tillräckliga för att forma hjärnan [6], [12], [28], [48]. Särskilt depression som en komorbiditet eller konsekvens av smärta är en nyckelkandidat för att förklara skillnaderna mellan patienter och kontroller. En liten grupp av våra patienter med OA visade milda till måttliga depressiva symtom som förändrades med tiden. Vi fann inte att de strukturella förändringarna samvarierade signifikant med BDI-poängen men frågan uppstår hur många andra beteendeförändringar på grund av frånvaro av smärta och motorisk förbättring som kan bidra till resultaten och i vilken utsträckning de gör det. Dessa beteendeförändringar kan möjligen påverka en minskning av grå substans i kronisk smärta såväl som en ökning av grå substans när smärtan är borta.

 

En annan viktig faktor som kan påverka vår tolkning av resultaten är det faktum att nästan alla patienter med kronisk smärta tog mediciner mot smärta, som de slutade när de var smärtfria. Man skulle kunna hävda att NSAID som diklofenak eller ibuprofen har vissa effekter på nervsystemet och detsamma gäller för opioider, antiepileptika och antidepressiva, mediciner som ofta används vid kronisk smärtbehandling. Effekten av smärtstillande medel och andra mediciner på morfometriska fynd kan mycket väl vara viktig (48). Ingen studie har hittills visat effekter av smärtstillande medicin på hjärnans morfologi men flera artiklar fann att förändringar i hjärnstrukturen hos patienter med kronisk smärta varken enbart förklaras av smärtrelaterad inaktivitet [15], eller av smärtstillande medicin [7], [9], [49]. Däremot saknas specifika studier. Ytterligare forskning bör fokusera på de erfarenhetsberoende förändringarna i kortikal plasticitet, vilket kan ha stora kliniska implikationer för behandling av kronisk smärta.

 

Vi fann också minskningar av grå substans i den longitudinella analysen, möjligen på grund av omorganiseringsprocesser som åtföljer förändringar i motorisk funktion och smärtuppfattning. Det finns lite information tillgänglig om longitudinella förändringar i hjärnans grå substans vid smärttillstånd, av denna anledning har vi ingen hypotes för en minskning av grå substans i dessa områden efter operationen. Teutsch et al. [25] fann en ökning av hjärnans grå substans i den somatosensoriska och mellancingulära cortex hos friska frivilliga som upplevde smärtsam stimulering i ett dagligt protokoll under åtta dagar i följd. Upptäckten av ökning av grå substans efter experimentell nociceptiv inmatning överlappade anatomiskt till viss del minskningen av hjärnans grå substans i denna studie hos patienter som botades från långvarig kronisk smärta. Detta innebär att nociceptiv insats hos friska frivilliga leder till träningsberoende strukturella förändringar, som det möjligen gör hos patienter med kronisk smärta, och att dessa förändringar reverserar hos friska frivilliga när nociceptiv inmatning upphör. Följaktligen kunde minskningen av grå substans i dessa områden som ses hos patienter med OA tolkas att följa samma grundläggande process: träningsberoende förändringar hjärnförändringar [50]. Som en icke-invasiv procedur är MR-morfometri det idealiska verktyget för att hitta de morfologiska substraten för sjukdomar, fördjupa vår förståelse av sambandet mellan hjärnans struktur och funktion, och även för att övervaka terapeutiska ingrepp. En av de stora utmaningarna i framtiden är att anpassa detta kraftfulla verktyg för multicenter och terapeutiska prövningar av kronisk smärta.

 

Begränsningar för denna studie

 

Även om den här studien är en förlängning av vår tidigare studie som utökar uppföljningsdata till 12 månader och undersöker fler patienter, är vår principiella upptäckt att morfometriska hjärnförändringar vid kronisk smärta är reversibla ganska subtil. Effektstorlekarna är små (se ovan) och effekterna drivs delvis av en ytterligare minskning av den regionala hjärnans grå substans volym vid tidpunkten för skanning 2. När vi exkluderar data från skanning 2 (direkt efter operationen) är endast signifikant ökningar i hjärnans grå substans för motorisk cortex och frontal cortex överlever en tröskel på p<0.001 okorrigerat (tabell 3).

 

Tabell 3 Longitudinella data

 

Slutsats

 

Det är inte möjligt att urskilja i vilken utsträckning de strukturella förändringarna vi observerade beror på förändringar i nociceptiv input, förändringar i motorisk funktion eller läkemedelskonsumtion eller förändringar i välbefinnande som sådant. Att maskera gruppkontrasterna för den första och sista skanningen med varandra visade mycket mindre skillnader än förväntat. Förmodligen utvecklas hjärnförändringar på grund av kronisk smärta med alla konsekvenser under en ganska lång tidsperiod och kan också behöva lite tid för att återgå. Ändå avslöjar dessa resultat omorganisationsprocesser, vilket starkt tyder på att kronisk nociceptiv input och motorisk försämring hos dessa patienter leder till förändrad bearbetning i kortikala regioner och följaktligen strukturella hjärnförändringar som i princip är reversibla.

 

Erkännanden

 

Vi tackar alla frivilliga för deltagandet i denna studie och gruppen Fysik och metoder på NeuroImage Nord i Hamburg. Studien fick etiskt godkännande av den lokala etiska kommittén och skriftligt informerat samtycke erhölls från alla studiedeltagare innan undersökningen.

 

Finansieringsdeklaration

 

Detta arbete stöddes av anslag från DFG (Tyska forskningsstiftelsen) (MA 1862/2-3) och BMBF (Federala ministeriet för utbildning och forskning) (371 57 01 och NeuroImage Nord). Finansiärerna hade ingen roll i studiedesign, datainsamling och analys, beslut att publicera eller förberedelse av manuskriptet.

 

Endocannabinoidsystem | El Paso, TX Kiropraktor

 

Endocannabinoidsystemet: Det väsentliga systemet du aldrig har hört talas om

 

Om du inte har hört talas om det endocannabinoida systemet, eller ECS, behöver du inte känna dig generad. Tillbaka på 1960-talet isolerade de utredare som blev intresserade av cannabis bioaktivitet så småningom många av dess aktiva kemikalier. Det tog dock ytterligare 30 år för forskare som studerade djurmodeller att hitta en receptor för dessa ECS-kemikalier i hjärnan på gnagare, en upptäckt som öppnade en hel värld av undersökningar om ECS-receptorernas existens och vad deras fysiologiska syfte är.

 

Vi vet nu att de flesta djur, från fiskar till fåglar till däggdjur, har en endocannabinoid, och vi vet att människor inte bara gör sina egna cannabinoider som interagerar med just detta system, utan vi producerar även andra föreningar som interagerar med ECS, de av som observeras i många olika växter och livsmedel, långt bortom Cannabis-arterna.

 

Som ett system i människokroppen är ECS inte en isolerad strukturell plattform som nervsystemet eller det kardiovaskulära systemet. Istället är ECS en uppsättning receptorer brett spridda över hela kroppen som aktiveras genom en uppsättning ligander som vi gemensamt känner till som endocannabinoider, eller endogena cannabinoider. Båda verifierade receptorer kallas bara CB1 och CB2, även om det finns andra som föreslogs. PPAR- och TRP-kanaler förmedlar också vissa funktioner. På samma sätt hittar du bara två väldokumenterade endocannabinoider: anadamid och 2-arakidonoylglycerol, eller 2-AG.

 

Grundläggande för det endocannabinoida systemet är dessutom de enzymer som syntetiserar och bryter ner endocannabinoiderna. Endocannabinoider tros syntetiseras i en grund som behövs. De primära involverade enzymerna är diacylglycerollipas och N-acyl-fosfatidyletanolamin-fosfolipas D, som syntetiserar 2-AG respektive anandamid. De två huvudsakliga nedbrytande enzymerna är fettsyraamidhydrolas, eller FAAH, som bryter ner anandamid, och monoacylglycerollipas, eller MAGL, som bryter ner 2-AG. Regleringen av dessa två enzymer kan öka eller minska moduleringen av ECS.

 

Vad är ECS:s funktion?

 

ECS är kroppens huvudsakliga homeostatiska regleringssystem. Det kan lätt ses som kroppens interna adaptogena system, som alltid arbetar för att upprätthålla balansen mellan olika funktioner. Endocannabinoider fungerar i stort sett som neuromodulatorer och som sådana reglerar de ett brett spektrum av kroppsliga processer, från fertilitet till smärta. Några av de mer kända funktionerna från ECS är följande:

 

Nervsystem

 

Från det centrala nervsystemet, eller CNS, kommer allmän stimulering av CB1-receptorerna att hämma frisättningen av glutamat och GABA. I CNS spelar ECS en roll i minnesbildning och inlärning, främjar neurogenes i hippocampus, reglerar också neuronal excitabilitet. ECS spelar också en roll i hur hjärnan kommer att reagera på skador och inflammation. Från ryggmärgen modulerar ECS smärtsignalering och ökar naturlig analgesi. I det perifera nervsystemet, där CB2-receptorer kontrollerar, verkar ECS främst i det sympatiska nervsystemet för att reglera funktioner i tarm-, urin- och reproduktionsorganen.

 

Stress och humör

 

ECS har flera effekter på stressreaktioner och känslomässig reglering, såsom initiering av detta kroppsliga svar på akut stress och anpassning över tid till mer långsiktiga känslor, såsom rädsla och ångest. Ett hälsosamt fungerande endocannabinoidsystem är avgörande för hur människor modulerar mellan en tillfredsställande grad av upphetsning jämfört med en nivå som är överdriven och obehaglig. ECS spelar också en roll i minnesbildningen och möjligen särskilt i det sätt på vilket hjärnan prickar in minnen från stress eller skada. Eftersom ECS modulerar frisättningen av dopamin, noradrenalin, serotonin och kortisol, kan det också i stor utsträckning påverka känslomässiga svar och beteenden.

 

Matsmältningssystemet

 

Matsmältningskanalen är befolkad med både CB1- och CB2-receptorer som reglerar flera viktiga aspekter av GI-hälsa. Man tror att ECS kan vara den "saknade länken" för att beskriva den tarm-hjärna-immuna länken som spelar en betydande roll för den funktionella hälsan i matsmältningskanalen. ECS är en regulator av tarmimmunitet, kanske genom att begränsa immunsystemet från att förstöra frisk flora, och även genom modulering av cytokinsignalering. ECS modulerar det naturliga inflammatoriska svaret i matsmältningskanalen, vilket har viktiga konsekvenser för ett brett spektrum av hälsoproblem. Gastrisk och allmän gastrointestinal motilitet verkar också delvis styras av ECS.

 

Aptit och metabolism

 

ECS, särskilt CB1-receptorerna, spelar en roll i aptit, metabolism och reglering av kroppsfett. Stimulering av CB1-receptorerna höjer det matsökande beteendet, ökar medvetenheten om lukt, reglerar också energibalansen. Både djur och människor som är överviktiga har ECS dysreglering som kan leda till att detta system blir hyperaktivt, vilket bidrar till både överätande och minskad energiförbrukning. Cirkulerande nivåer av anandamid och 2-AG har visat sig vara förhöjda vid fetma, vilket delvis kan bero på minskad produktion av det FAAH-nedbrytande enzymet.

 

Immunhälsa och inflammatoriskt svar

 

Immunsystemets celler och organ är rika på endocannabinoidreceptorer. Cannabinoidreceptorer uttrycks i tymuskörteln, mjälten, tonsiller och benmärg, såväl som på T- och B-lymfocyter, makrofager, mastceller, neutrofiler och naturliga mördarceller. ECS anses vara den primära drivkraften för immunsystemets balans och homeostas. Även om inte alla funktioner hos ECS från immunsystemet förstås, verkar ECS reglera cytokinproduktionen och även ha en roll i att förhindra överaktivitet i immunsystemet. Inflammation är en naturlig del av immunsvaret, och den spelar en mycket normal roll vid akuta förolämpningar mot kroppen, inklusive skador och sjukdomar; men när den inte hålls i schack kan den bli kronisk och bidra till en kaskad av negativa hälsoproblem, såsom kronisk smärta. Genom att hålla immunsvaret i schack hjälper ECS till att upprätthålla ett mer balanserat inflammatoriskt svar genom kroppen.

 

Andra hälsoområden som regleras av ECS:

 

  • Benhälsa
  • Fertilitet
  • hudens hälsa
  • Arteriell och respiratorisk hälsa
  • Sömn och dygnsrytm

 

Hur man bäst stödjer ett hälsosamt ECS är en fråga som många forskare nu försöker svara på. Håll utkik för mer information om detta framväxande ämne.

 

SammanfattningsvisKronisk smärta har associerats med hjärnförändringar, inklusive minskning av grå substans. Men artikeln ovan visade att kronisk smärta kan förändra hjärnans övergripande struktur och funktion. Även om kronisk smärta kan leda till dessa, bland andra hälsoproblem, kan korrekt behandling av patientens underliggande symtom vända förändringar i hjärnan och reglera grå substans. Dessutom har fler och fler forskningsstudier dykt upp bakom vikten av det endocannabinoida systemet och dess funktion för att kontrollera och hantera kronisk smärta och andra hälsoproblem. Information som refereras från National Center for Biotechnology Information (NCBI).�Omfattningen av vår information är begränsad till kiropraktik såväl som till ryggradsskador och tillstånd. För att diskutera ämnet är du välkommen att fråga Dr Jimenez eller kontakta oss på�915-850-0900 .

 

Curated av Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Ytterligare ämnen: Ryggsmärta

Ryggont är en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder och missade dagar på jobbet över hela världen. Faktum är att ryggsmärta har tillskrivits som den näst vanligaste anledningen till doktorsbesök, som endast överträffas av övre luftvägsinfektioner. Cirka 80 procent av befolkningen kommer att uppleva någon typ av ryggsmärta minst en gång i livet. Ryggraden är en komplex struktur bestående av ben, leder, ligament och muskler, bland annat mjuka vävnader. På grund av detta, skador och / eller förvärrade förhållanden, till exempel hernierade skivor, kan så småningom leda till symtom på ryggont. Sportskador eller skador på bilolyckor är ofta den vanligaste orsaken till ryggsmärta, men ibland kan de enklaste rörelserna få ont. Lyckligtvis kan alternativa behandlingsalternativ, som kiropraktikvård, hjälpa till att lindra ryggont genom användningen av ryggmärgsjusteringar och manuell manipulation, vilket i slutändan förbättrar smärtlindringen.

 

 

 

bloggbild av tecknade paperboy stora nyheter

 

EXTRA VIKTIGT ÄMNE: Lågt bak smärtlindring

 

MER ÄMNEN: EXTRA EXTRA: Kroniska smärtor och behandlingar

 

Tom
Referensprojekt
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000)�Neuronal plasticitet: ökar ökningen av smärta. Vetenskap�288: 1765–1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Fantomsmärta i extremiteterna: ett fall av maladaptiv CNS-plasticitet?�Nat Rev Neurosci�7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Anatomiska förändringar i mänskliga motoriska cortex och motoriska vägar efter fullständig thorax ryggmärgsskada. Cereb Cortex�19: 224�232.�[PubMed]
4.�maj A (2008)�Kronisk smärta kan förändra hjärnans struktur. Smärta�137: 7�15.�[PubMed]
5.�May A (2009) Morphing voxels: hypen kring strukturell avbildning av huvudvärkpatienter. Hjärna.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Mot en teori om kronisk smärta. Prog Neurobiol�87: 81�97.�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Kronisk ryggsmärta är associerad med minskad prefrontal och thalamus grå substans densitet. J Neurosci�24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Förändringar i hjärnans grå substans hos migränpatienter med T2-synliga lesioner: en 3-T MRI-studie. Stroke�37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Accelererad förlust av grå substans i hjärnan hos fibromyalgipatienter: för tidigt åldrande av hjärnan?�J Neurosci�27: 4004–4007.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009)�Hur neuroimaging studier har utmanat oss att tänka om: är kronisk smärta en sjukdom?�J Smärta�10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Uppskattning av åldern på friska försökspersoner från T1-viktade MRI-skanningar med hjälp av kärnmetoder: utforska påverkan av olika parametrar. NeuroImage�50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganski B, May A (2008)�Träningsinducerade strukturella förändringar i den vuxna mänskliga hjärnan. Behav Brain Res�192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motorisk träning inducerar erfarenhetsspecifika mönster av plasticitet över motorisk cortex och ryggmärg. J Appl Physiol�101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Övning gör cortex. J Neurosci�28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�Minskning av thalamisk grå substans efter amputation av extremiteter. NeuroImage�31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Kronisk smärta efter total höftprotesplastik: en rikstäckande frågeformulärstudie. Acta Anaesthesiol Scand�50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�Hjärnans grå substans minskning av kronisk smärta är konsekvensen och inte orsaken till smärta. J Neurosci�29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�En inventering för att mäta depression. Arch Gen Psychiatry�4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Symptom-Checklista nach LR Derogatis – Manual. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) The Pain Perception Scale - en differentierad och förändringskänslig skala för att bedöma kronisk och akut smärta. Rehabilitering (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Göttingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000)�Voxelbaserad morfometri�metoder. NeuroImage�11: 805–821.[PubMed]
23.�Bra CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�En voxelbaserad morfometrisk studie av åldrande i 465 normala vuxna mänskliga hjärnor. NeuroImage�14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Kronisk smärta och den känslomässiga hjärnan: specifik hjärnaktivitet associerad med spontana fluktuationer i intensiteten av kronisk ryggsmärta. J Neurosci�26: 12165�12173.�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Avvikelser i vita och grå substanser i hjärnan hos patienter med fibromyalgi: en diffusionstensor- och volymetrisk avbildningsstudie. Artrit Rheum�58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Anatomiska förändringar i mänskliga motoriska cortex och motoriska banor efter komplett thorax ryggmärgsskada. Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Förändrad regional hjärnmorfologi hos patienter med kronisk ansiktssmärta. Huvudvärk.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�Hjärnan vid kronisk CRPS-smärta: onormala interaktioner med grå-vit substans i känslomässiga och autonoma regioner. Neuron�60: 570�581.�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Uppskattningen av ett preferensbaserat hälsomått från SF-36. J Health Econ�21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticitet: förändringar i grå substans inducerad genom träning. Natur�427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Utbildningsinducerad hjärnstruktur förändras hos äldre. J Neurosci�28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Förändringar i grå substans framkallade av lärande återbesöks. PLoS ONE�3: e2669.�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Strukturella hjärnförändringar efter 5 dagars intervention: dynamiska aspekter av neuroplasticitet. Cereb Cortex�17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�Förändringar i hjärnans grå substans på grund av upprepad smärtsam stimulering. NeuroImage�42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Omfattande omorganisation av primär somatosensorisk cortex hos patienter med kronisk ryggsmärta. Neurosci Lett�224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Effekt av sensorisk diskrimineringsträning på kortikal omorganisation och fantomsmärta i extremiteterna. Lansetten�357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikala förändringar i komplext regionalt smärtsyndrom (CRPS). Eur J Pain�13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Det motoriska systemet visar adaptiva förändringar i komplext regionalt smärtsyndrom. Hjärna�130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Effekt och säkerhet av motorisk cortexstimulering för kronisk neuropatisk smärta: kritisk granskning av litteraturen. J Neurosurg�110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakraniell neurostimulering för smärtkontroll: en översyn. Smärtläkare�13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Transkraniell likströmsstimulering över somatosensorisk cortex minskar experimentellt inducerad akut smärtuppfattning. Clin J Smärta24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�Lågfrekvent rTMS av vertex vid profylaktisk behandling av migrän. Cephalalgia�30: 137�144.�[PubMed]
43.�O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Icke-invasiva tekniker för hjärnstimulering för kronisk smärta. En rapport om en Cochrane systematisk granskning och metaanalys. Eur J Phys Rehabil Med�47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Omorganisering av den motoriska cortex är förknippad med postural kontrollbrist vid återkommande ländryggssmärtor. Hjärna�131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Minskning av grå substans i vänster kompletterande motorområde hos vuxna kvinnliga fibromyalgipatienter med markant trötthet och utan affektiv störning: en pilotkontrollerad 3-T magnetisk resonanstomografi voxelbaserad morfometristudie. J Int Med Res�38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Talamusatrofi associerad med smärtsam artros i höften är reversibel efter artroplastik; en longitudinell voxelbaserad morfometrisk studie. Artrit Rheum.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Effektiv behandling av kronisk ländryggssmärta hos människor vänder onormal hjärnans anatomi och funktion. J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�May A, Gaser C (2006)�Magnetisk resonansbaserad morfometri: ett fönster till hjärnans strukturella plasticitet. Curr Opin Neurol�19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Grå substans minskning hos patienter med kronisk huvudvärk av spänningstyp. Neurologi�65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�maj A (2009)�Morphing voxels: hypen kring strukturell bildbehandling av huvudvärkpatienter. Hjärna 132(Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Stäng Dragspel
Biokemi av smärta

Biokemi av smärta

Smärtans biokemi:�Alla smärtsyndrom har en inflammationsprofil. En inflammatorisk profil kan variera från person till person och kan även variera hos en person vid olika tidpunkter. Behandlingen av smärtsyndrom är att förstå denna inflammationsprofil. Smärtsyndrom behandlas medicinskt, kirurgiskt eller båda. Målet är att hämma/hämma produktionen av inflammatoriska mediatorer. Och ett framgångsrikt resultat är ett som resulterar i mindre inflammation och naturligtvis mindre smärta.

Biokemi av smärta

mål:

  • Vilka är nyckelspelarna
  • Vilka är de biokemiska mekanismerna?
  • Vilka är konsekvenserna?

Inflammationsrecension:

Nyckelspelare

smärtans biokemi el paso tx.

smärtans biokemi el paso tx.

smärtans biokemi el paso tx.

smärtans biokemi el paso tx.Varför gör min axel ont? En genomgång av den neuroanatomiska och biokemiska grunden för axelsmärta

SAMMANDRAG

Om en patient frågar �varför gör min axel ont?� kommer samtalet snabbt att övergå till vetenskaplig teori och ibland ogrundade gissningar. Klinikern blir ofta medveten om gränserna för den vetenskapliga grunden för deras förklaring, vilket visar på ofullständigheten i vår förståelse av axelsmärtans natur. Denna recension tar ett systematiskt tillvägagångssätt för att hjälpa till att besvara grundläggande frågor om axelsmärta, i syfte att ge insikter i framtida forskning och nya metoder för behandling av axelsmärta. Vi ska utforska rollerna för (1) de perifera receptorerna, (2) perifer smärtbehandling eller �nociception�, (3) ryggmärgen, (4) hjärnan, (5) receptorernas placering i axeln och (6) ) axelns neurala anatomi. Vi överväger också hur dessa faktorer kan bidra till variationen i den kliniska presentationen, diagnosen och behandlingen av axelsmärtor. På detta sätt syftar vi till att ge en överblick över beståndsdelarna i det perifera smärtdetekteringssystemet och centrala smärtbearbetningsmekanismer vid axelsmärta som samverkar för att ge klinisk smärta.

INTRODUKTION: EN MYCKET KORT HISTORIA OM SMÄRTVETENSKAP VIKTIGT FÖR KLINIKER

Smärtans natur i allmänhet har varit föremål för mycket kontroverser under det senaste århundradet. På 17-talet föreslog Descartes teori1 att smärtans intensitet var direkt relaterad till mängden associerad vävnadsskada och att smärta bearbetades i en distinkt väg. Många tidigare teorier förlitade sig på denna så kallade "dualistiska" Descartianska filosofi, och såg smärta som en konsekvens av stimuleringen av en "specifik" perifer smärtreceptor i hjärnan. På 20-talet uppstod en vetenskaplig kamp mellan två motsatta teorier, nämligen specificitetsteori och mönsterteori. Den Descartianska �specificitetsteorin� såg smärta som en specifik separat modalitet för sensorisk inmatning med sin egen apparat, medan �mönsterteorin� ansåg att smärta var ett resultat av intensiv stimulering av ospecifika receptorer.2 1965, Wall och Melzacks 3 grinteori om smärta gav bevis för en modell där smärtuppfattningen modulerades av både sensorisk feedback och det centrala nervsystemet. Ett annat stort framsteg inom smärtteorin såg vid ungefär samma tidpunkt upptäckten av opioidernas specifika verkningssätt.4 Senare har de senaste framstegen inom neuroimaging och molekylär medicin avsevärt utökat vår övergripande förståelse av smärta.

Så hur hänger detta ihop med axelvärk?�Axelvärk är ett vanligt kliniskt problem, och en gedigen förståelse för hur smärta bearbetas av kroppen är avgörande för att på bästa sätt kunna diagnostisera och behandla en patients smärta. Framsteg i vår kunskap om smärtbehandling lovar att förklara obalansen mellan patologi och uppfattningen av smärta, de kan också hjälpa oss att förklara varför vissa patienter misslyckas med att svara på vissa behandlingar.

GRUNDLÄGGANDE BYGGSTETS ​​AV SMÄRTA

Perifera sensoriska receptorer: mekanoreceptorn och �nociceptorn�

Det finns många typer av perifera sensoriska receptorer närvarande i det mänskliga muskuloskeletala systemet. 5 De kan klassificeras baserat på deras funktion (som mekanoreceptorer, termoreceptorer eller nociceptorer) eller morfologi (fria nervändar eller olika typer av inkapslade receptorer).5 De ​​olika typerna av receptorer kan sedan subklassificeras ytterligare baserat på förekomsten av vissa kemiska markörer. Det finns betydande överlappningar mellan olika funktionella klasser av receptorer, till exempel

Perifer smärtbehandling: �Nociception�

Vävnadsskada involverar en mängd olika inflammatoriska mediatorer som frisätts av skadade celler inklusive bradykinin, histamin, 5-hydroxitryptamin, ATP, kväveoxid och vissa joner (K+ och H+). Aktiveringen av arakidonsyravägen leder till produktion av prostaglandiner, tromboxaner och leukotriener. Cytokiner, inklusive interleukinerna och tumörnekrosfaktorn ?, och neurotrofiner, såsom nervtillväxtfaktor (NGF), frisätts också och är intimt involverade i att underlätta inflammation.15 Andra ämnen som excitatoriska aminosyror (glutamat) och opioider ( endotelin-1) har också varit inblandade i det akuta inflammatoriska svaret.16 17 Vissa av dessa medel kan direkt aktivera nociceptorer, medan andra orsakar rekryteringen av andra celler som sedan frisätter ytterligare underlättande medel.18 Denna lokala process som resulterar i ökad reaktionsförmåga av nociceptiva neuroner till deras normala input och/eller rekryteringen av ett svar på normalt undertröskelvärden kallas �perifer sensibilisering�.�Figur 1 sammanfattar några av de involverade nyckelmekanismerna.

smärtans biokemi el paso tx.NGF och den transienta receptorpotentiala katjonkanalunderfamiljen V medlem 1 (TRPV1)-receptorn har ett symbiotiskt samband när det kommer till inflammation och nociceptorsensibilisering. Cytokinerna som produceras i inflammerad vävnad resulterar i en ökning av NGF-produktionen.19 NGF stimulerar frisättningen av histamin och serotonin (5-HT3) av mastceller, och sensibiliserar även nociceptorer, vilket möjligen förändrar egenskaperna hos A? fibrer så att en större andel blir nociceptiva. TRPV1-receptorn finns i en subpopulation av primära afferenta fibrer och aktiveras av capsaicin, värme och protoner. TRPV1-receptorn syntetiseras i den afferenta fiberns cellkropp och transporteras till både de perifera och centrala terminalerna, där den bidrar till känsligheten hos nociceptiva afferenter. Inflammation resulterar i NGF-produktion perifert som sedan binder till tyrosinkinasreceptor typ 1-receptorn på nociceptorterminalerna, NGF transporteras sedan till cellkroppen där det leder till en uppreglering av TRPV1-transkription och följaktligen ökad nociceptorkänslighet.19 20 NGF och andra inflammatoriska mediatorer sensibiliserar också TRPV1 genom en mångfald av sekundära budbärarvägar. Många andra receptorer inklusive kolinerga receptorer, a-aminosmörsyra (GABA)-receptorer och somatostatinreceptorer tros också vara involverade i perifer nociceptorkänslighet.

Ett stort antal inflammatoriska mediatorer har varit specifikt inblandade i axelsmärta och rotatorcuffsjukdom.21�25 Medan vissa kemiska mediatorer direkt aktiverar nociceptorer, leder de flesta till förändringar i själva sensoriska neuronen snarare än att direkt aktivera den. Dessa förändringar kan vara tidig post-translationell eller fördröjd transkription beroende. Exempel på de förstnämnda är förändringar i TRPV1-receptorn eller i spänningsstyrda jonkanaler till följd av fosforylering av membranbundna proteiner. Exempel på det senare inkluderar den NGF-inducerade ökningen av TRV1-kanalproduktion och den kalciuminducerade aktiveringen av intracellulära transkriptionsfaktorer.

Molekylära mekanismer för nociception

Smärtkänslan varnar oss för verklig eller överhängande skada och utlöser lämpliga skyddsreaktioner. Tyvärr överlever smärta ofta sin användbarhet som ett varningssystem och blir istället kronisk och försvagande. Denna övergång till en kronisk fas involverar förändringar i ryggmärgen och hjärnan, men det finns också en anmärkningsvärd modulering där smärtmeddelanden initieras � på nivån av den primära sensoriska neuronen. Ansträngningar för att fastställa hur dessa neuroner upptäcker smärtproducerande stimuli av termisk, mekanisk eller kemisk natur har avslöjat nya signalmekanismer och fört oss närmare att förstå de molekylära händelser som underlättar övergångar från akut till ihållande smärta.

smärtans biokemi el paso tx.Neurokemin hos nociceptorer

Glutamat är den dominerande excitatoriska signalsubstansen i alla nociceptorer. Histokemiska studier av vuxen DRG avslöjar dock två breda klasser av omyelinerad C-fiber.

Kemiska givare för att göra smärtan värre

Som beskrivits ovan ökar skada vår smärtupplevelse genom att öka nociceptorernas känslighet för både termiska och mekaniska stimuli. Detta fenomen beror delvis på produktion och frisättning av kemiska mediatorer från den primära sensoriska terminalen och från icke-neurala celler (till exempel fibroblaster, mastceller, neutrofiler och blodplättar) i miljön36 (Fig. 3). Vissa komponenter i den inflammatoriska soppan (till exempel protoner, ATP, serotonin eller lipider) kan förändra neuronal excitabilitet direkt genom att interagera med jonkanaler på nociceptorytan, medan andra (till exempel bradykinin och NGF) binder till metabotropa receptorer och förmedla deras effekter genom andra budbärares signalkaskader11. Avsevärda framsteg har gjorts för att förstå den biokemiska grunden för sådana modulerande mekanismer.

Extracellulära protoner och vävnadsacidos

Lokal vävnadsacidos är ett kännetecknande fysiologiskt svar på skada, och graden av associerad smärta eller obehag är väl korrelerad med omfattningen av försurningen37. Applicering av syra (pH 5) på huden producerar ihållande flytningar i en tredjedel eller fler av polymodala nociceptorer som innerverar det receptiva fältet 20.

smärtans biokemi el paso tx.Cellulära och molekylära smärtmekanismer

Abstrakt

Nervsystemet upptäcker och tolkar ett brett utbud av termiska och mekaniska stimuli samt miljö- och endogena kemiska irriterande ämnen. När de är intensiva genererar dessa stimuli akut smärta, och i samband med ihållande skada uppvisar både perifera och centrala nervsystemets komponenter i smärtöverföringsvägen en enorm plasticitet, vilket förstärker smärtsignaler och producerar överkänslighet. När plasticitet underlättar skyddsreflexer kan det vara fördelaktigt, men när förändringarna kvarstår kan ett kroniskt smärttillstånd uppstå. Genetiska, elektrofysiologiska och farmakologiska studier belyser de molekylära mekanismerna som ligger till grund för upptäckt, kodning och modulering av skadliga stimuli som genererar smärta.

Introduktion: Akut kontra ihållande smärta

smärtans biokemi el paso tx.

smärtans biokemi el paso tx.Figur 5. Sensibilisering av ryggmärg (central).

  1. Glutamat/NMDA-receptormedierad sensibilisering.� Efter intensiv stimulering eller ihållande skada, aktiverad C och A? nociceptorer frisätter en mängd olika neurotransmittorer inklusive dlutamat, substans P, kalcitoningenrelaterad peptid (CGRP) och ATP, på utgående neuroner i lamina I i det ytliga dorsala hornet (rött). Som en konsekvens kan normalt tysta NMDA-glutamatreceptorer som finns i den postsynaptiska neuronen nu signalera, öka intracellulärt kalcium och aktivera en mängd kalciumberoende signalvägar och andra budbärare inklusive mitogenaktiverat proteinkinas (MAPK), proteinkinas C (PKC) proteinkinas A (PKA) och Src. Denna kaskad av händelser kommer att öka excitabiliteten hos utgångsneuronen och underlätta överföringen av smärtmeddelanden till hjärnan.
  2. Disinhibition.�Under normala omständigheter frisätter hämmande interneuroner (blå) kontinuerligt GABA och/eller glycin (Gly) för att minska excitabiliteten hos lamina I-utgångsneuroner och modulera smärtöverföring (hämmande tonus). Men i samband med skada kan denna hämning gå förlorad, vilket resulterar i hyperalgesi. Dessutom kan disinhibition möjliggöra icke-nociceptiv myeliniserad A? primära afferenter för att koppla in smärtöverföringskretsen så att normalt ofarliga stimuli nu uppfattas som smärtsamma. Detta sker delvis genom desinhiberingen av excitatorisk PKC? uttrycker interneuroner i inre lamina II.
  3. Mikroglial aktivering.�Perifer nervskada främjar frisättning av ATP och kemokin fraktalkin som kommer att stimulera mikrogliaceller. Speciellt resulterar aktivering av purinerga, CX3CR1 och Toll-liknande receptorer på mikroglia (lila) i frisättningen av hjärnhärledd neurotrofisk faktor (BDNF), som genom aktivering av TrkB-receptorer uttryckta av lamina I-utgångsneuroner främjar ökad excitabilitet och förstärkt smärta som svar på både skadlig och ofarlig stimulering (det vill säga hyperalgesi och allodyni). Aktiverade mikroglia frisätter också en mängd cytokiner, såsom tumörnekrosfaktor ? (TNF?), interleukin-1? och 6 (IL-1?, IL-6) och andra faktorer som bidrar till central sensibilisering.

Inflammationens kemiska miljö

Perifer sensibilisering är vanligare ett resultat av inflammationsrelaterade förändringar i den kemiska miljön i nervfibern (McMahon et al., 2008). Sålunda åtföljs vävnadsskada ofta av ackumulering av endogena faktorer som frigörs från aktiverade nociceptorer eller icke-neurala celler som finns inom eller infiltrerar i det skadade området (inklusive mastceller, basofiler, blodplättar, makrofager, neutrofiler, endotelceller, keratinocyter och fibroblaster). Kollektivt. dessa faktorer, som kallas den inflammatoriska soppan, representerar ett brett spektrum av signalmolekyler, inklusive signalsubstanser, peptider (substans P, CGRP, bradykinin), eikosinoider och relaterade lipider (prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener, endocannabinoider, cytokiner, neuroestrofiner, cytokiner). och kemokiner, såväl som extracellulära proteaser och protoner. Anmärkningsvärt nog uttrycker nociceptorer en eller flera cellytreceptorer som kan känna igen och svara på var och en av dessa pro-inflammatoriska eller pro-algetiska medel (Figur 4). Sådana interaktioner ökar nervfiberns excitabilitet och ökar därmed dess känslighet för temperatur eller beröring.

Utan tvekan innebär det vanligaste tillvägagångssättet för att minska inflammatorisk smärta att hämma syntesen eller ackumuleringen av komponenter i den inflammatoriska soppan. Detta exemplifieras bäst av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom aspirin eller ibuprofen, som minskar inflammatorisk smärta och hyperalgesi genom att hämma cyklooxygenaser (Cox-1 och Cox-2) som är involverade i prostaglandinsyntes. Ett andra tillvägagångssätt är att blockera verkan av inflammatoriska medel vid nociceptorn. Här lyfter vi fram exempel som ger ny insikt i cellulära mekanismer för perifer sensibilisering, eller som ligger till grund för nya terapeutiska strategier för behandling av inflammatorisk smärta.

NGF är kanske mest känd för sin roll som en neurotrofisk faktor som krävs för överlevnad och utveckling av sensoriska neuroner under embryogenes, men hos vuxna produceras NGF även vid vävnadsskada och utgör en viktig komponent i den inflammatoriska soppan (Ritner et al. al., 2009). Bland dess många cellulära mål verkar NGF direkt på peptiderga C-fibernociceptorer, som uttrycker NGF-receptortyrosinkinas med hög affinitet, TrkA, såväl som neurotrofinreceptorn med låg affinitet, p75 (Chao, 2003; Snider och McMahon, 1998). NGF producerar djup överkänslighet mot värme och mekaniska stimuli genom två tidsmässigt distinkta mekanismer. Till en början aktiverar en NGF-TrkA-interaktion nedströms signalvägar, inklusive fosfolipas C (PLC), mitogenaktiverat proteinkinas (MAPK) och fosfoinositid 3-kinas (PI3K). Detta resulterar i funktionell potentiering av målproteiner vid den perifera nociceptorterminalen, framför allt TRPV1, vilket leder till en snabb förändring i cellulär och beteendemässig värmekänslighet (Chuang et al., 2001).

Oavsett deras pro-nociceptiva mekanismer har störning av neurotrofin- eller cytokinsignalering blivit en viktig strategi för att kontrollera inflammatorisk sjukdom eller resulterande smärta. Det huvudsakliga tillvägagångssättet involverar blockering av NGF eller TNF-? verkan med en neutraliserande antikropp. När det gäller TNF-a har detta varit anmärkningsvärt effektivt vid behandling av många autoimmuna sjukdomar, inklusive reumatoid artrit, vilket leder till dramatisk minskning av både vävnadsdestruktion och åtföljande hyperalgesi (Atzeni et al., 2005). Eftersom huvudverkan av NGF på den vuxna nociceptorn inträffar vid inflammation, är fördelen med detta tillvägagångssätt att hyperalgesi kommer att minska utan att påverka normal smärtuppfattning. Faktum är att anti-NGF-antikroppar för närvarande är i kliniska prövningar för behandling av inflammatoriska smärtsyndrom (Hefti et al., 2006).

Glutamat/NMDA-receptormedierad sensibilisering

Akut smärta signaleras genom frisättning av glutamat från de centrala terminalerna av nociceptorer, vilket genererar excitatoriska postsynaptiska strömmar (EPSC) i andra ordningens dorsalhornsneuroner. Detta sker främst genom aktivering av postsynaptiska AMPA- och kainatsubtyper av jonotropa glutamatreceptorer. Summering av subtröskel-EPSCs i den postsynaptiska neuronen kommer så småningom att resultera i aktionspotentialavfyrning och överföring av smärtmeddelandet till neuroner av högre ordning.

Andra studier tyder på att förändringar i projektionsneuronen i sig bidrar till den inhiberande processen. Till exempel nedreglerar perifer nervskada djupt K+- Cl-co-transportören KCC2, vilket är avgörande för att upprätthålla normala K+ och Cl- gradienter över plasmamembranet (Coull et al., 2003). Nedreglering av KCC2, som uttrycks i lamina I-projektionsneuroner, resulterar i en förskjutning i Cl-gradienten, så att aktivering av GABA-A-receptorer depolariserar snarare än hyperpolariserar lamina I-projektionsneuronerna. Detta skulle i sin tur förbättra excitabiliteten och öka smärtöverföringen. Faktum är att farmakologisk blockad eller siRNA-medierad nedreglering av KCC2 hos råtta inducerar mekanisk allodyni.

Dela Ebook

Källor:

Varför gör min axel ont? En genomgång av den neuroanatomiska och biokemiska grunden för axelsmärta

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Cellulära och molekylära smärtmekanismer

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 och David Julius3

1Department of Anatomy, University of California, San Francisco 94158

2Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

Molekylära mekanismer för nociception

David Julius* & Allan I. Basbaum�

*Institutionen för cellulär och molekylär farmakologi, och �Department of Anatomy and Physiology och WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, Kalifornien 94143, USA (e-post: julius@socrates.ucsf.edu)

Översikt över patofysiologin för neuropatisk smärta

Översikt över patofysiologin för neuropatisk smärta

Neuropatisk smärta är ett komplext, kroniskt smärttillstånd som vanligtvis åtföljs av mjukvävnadsskada. Neuropatisk smärta är vanlig i klinisk praxis och utgör också en utmaning för både patienter och läkare. Med neuropatisk smärta kan själva nervfibrerna vara antingen skadade, dysfunktionella eller skadade. Neuropatisk smärta är resultatet av skada från trauma eller sjukdom på det perifera eller centrala nervsystemet, där lesionen kan uppstå på vilken plats som helst. Som ett resultat kan dessa skadade nervfibrer skicka felaktiga signaler till andra smärtcentra. Effekten av en nervfiberskada består av en förändring av neural funktion, både i skadeområdet och även runt skadan. Kliniska tecken på neuropatisk smärta inkluderar normalt sensoriska fenomen, såsom spontan smärta, parestesier och hyperalgesi.

 

Neuropatisk smärta, enligt definitionen av International Association of the Study of Pain eller IASP, är smärta som initieras eller orsakas av en primär lesion eller dysfunktion i nervsystemet. Det kan bero på skador var som helst längs neuraxis: det perifera nervsystemet, det spinala eller supraspinala nervsystemet. Egenskaper som skiljer neuropatisk smärta från andra typer av smärta inkluderar smärta och sensoriska tecken som varar efter återhämtningsperioden. Det kännetecknas hos människor av spontan smärta, allodyni eller upplevelsen av icke skadlig stimulering som smärtsam och kausalgi eller ihållande brännande smärta. Spontan smärta inkluderar förnimmelser av "nålar och nålar", sveda, skottande, stickande och paroxysmal smärta, eller elchockliknande smärta, ofta förknippad med dysestesier och parestesier. Dessa förnimmelser förändrar inte bara patientens sinnesapparat, utan också patientens välbefinnande, humör, uppmärksamhet och tänkande. Neuropatisk smärta består av både "negativa" symtom, såsom känselbortfall och stickningar, och "positiva" symtom, såsom parestesier, spontan smärta och ökad smärtkänsla.

 

Tillstånd som ofta är relaterade till neuropatisk smärta kan delas in i två huvudgrupper: smärta på grund av skador i det centrala nervsystemet och smärta på grund av skador på det perifera nervsystemet. Kortikala och subkortikala stroke, traumatiska ryggmärgsskador, syringo-myelia och syringobulbia, trigeminus- och glossofaryngeala neuralgier, neoplastiska och andra utrymmesupptagande lesioner är kliniska tillstånd som tillhör den förstnämnda gruppen. Nervkompressions- eller instängningsneuropatier, ischemisk neuropati, perifera polyneuropatier, plexopatier, nervrotskompression, post-amputationsstump och fantomlemsmärta, postherpetisk neuralgi och cancerrelaterade neuropatier är kliniska tillstånd som tillhör den senare gruppen.

 

Patofysiologi av neuropatisk smärta

 

De patofysiologiska processer och koncept som ligger bakom neuropatisk smärta är flera. Innan man tar upp dessa processer är en genomgång av vanliga smärtkretsar avgörande. Regelbundna smärtkretsar involverar aktivering av en nociceptor, även känd som smärtreceptorn, som svar på en smärtsam stimulering. En våg av depolarisering levereras till första ordningens neuroner, tillsammans med natrium som rusar in via natriumkanaler och kalium som rusar ut. Neuroner slutar i hjärnstammen i trigeminuskärnan eller i ryggmärgens rygghorn. Det är här som skylten öppnar spänningsstyrda kalciumkanaler i den pre-synaptiska terminalen, vilket tillåter kalcium att komma in. Kalcium tillåter glutamat, en excitatorisk signalsubstans, att släppas ut i det synaptiska området. Glutamat binder till NMDA-receptorer på andra ordningens neuroner, vilket orsakar depolarisering.

 

Dessa neuroner passerar genom ryggmärgen och reser till thalamus, där de synapsar med tredje ordningens neuroner. Dessa ansluter sedan till det limbiska systemet och hjärnbarken. Det finns också en hämmande väg som förhindrar överföring av smärtsignaler från rygghornet. Antinociceptiva neuroner har sitt ursprung i hjärnstammen och färdas ner i ryggmärgen där de synapsar med korta interneuroner i rygghornet genom att frisätta dopamin och noradrenalin. Interneuronerna modulerar synapsen mellan första ordningens neuron såväl som andra ordningens neuron genom att frisätta gammaaminosmörsyra, eller GABA, en hämmande neurotransmittor. Följaktligen är smärtavbrott resultatet av hämning av synapser mellan första och andra ordningens neuroner, medan smärtförstärkning kan vara resultatet av undertryckande av inhiberande synaptiska kopplingar.

 

Diagram för patofysiologi av neuropatisk smärta | El Paso, TX Kiropraktor

 

Mekanismen bakom neuropatisk smärta är dock inte lika tydlig. Flera djurstudier har visat att många mekanismer kan vara inblandade. Men man måste komma ihåg att det som gäller för varelser kanske inte alltid gäller för människor. Första ordningens neuroner kan öka sin avfyring om de är delvis skadade och öka mängden natriumkanaler. Ektopiska flytningar är en följd av ökad depolarisering på vissa ställen i fibern, vilket resulterar i spontan smärta och rörelserelaterad smärta. Hämmande kretsar kan minskas i nivån på rygghornet eller hjärnans stamceller, såväl som båda, vilket gör att smärtimpulser kan färdas utan motsättning.

 

Dessutom kan det finnas förändringar i den centrala bearbetningen av smärta när, på grund av kronisk smärta och användning av vissa läkemedel och/eller mediciner, andra och tredje ordningens neuroner kan skapa ett "minne" av smärta och bli sensibiliserade. Det finns då ökad känslighet hos spinalneuroner och minskade aktiveringströsklar. En annan teori visar konceptet med sympatiskt bibehållen neuropatisk smärta. Denna uppfattning demonstrerades av analgesi efter sympatektomi från djur och människor. En blandning av mekanik kan dock vara involverad i många kroniska neuropatiska eller blandade somatiska och neuropatiska smärttillstånd. Bland dessa utmaningar inom smärtområdet, och mycket mer när det gäller neuropatisk smärta, är förmågan att kontrollera det. Det finns en dubbel komponent i detta: för det första att bedöma kvalitet, intensitet och framsteg; och för det andra, korrekt diagnos av neuropatisk smärta.

 

Det finns dock några diagnostiska verktyg som kan hjälpa läkare att utvärdera neuropatisk smärta. Till att börja med kan nervledningsstudier och sensoriskt framkallade potentialer identifiera och kvantifiera omfattningen av skador på sensoriska, men inte nociceptiva, vägar genom att övervaka neurofysiologiska svar på elektriska stimuli. Dessutom stegar kvantitativ sensorisk testning perception som reaktion på yttre stimuli av varierande intensitet genom att applicera stimulering på huden. Mekanisk känslighet för taktila stimuli mäts med specialiserade verktyg, såsom von Frey-hår, nålstick med sammankopplade nålar, samt vibrationskänslighet tillsammans med vibrametrar och termisk smärta med termoder.

 

Det är också extremt viktigt att utföra en omfattande neurologisk utvärdering för att identifiera motoriska, sensoriska och autonoma dysfunktioner. I slutändan finns det många frågeformulär som används för att särskilja neuropatisk smärta vid nociceptiv smärta. Vissa av dem inkluderar endast intervjufrågor (t.ex. Neuropathic Questionnaire och ID Pain), medan andra innehåller både intervjufrågor och fysiska test (t.ex. Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs-skalan) och det exakta nya verktyget, Standardized Evaluation of Pain, som kombinerar sex intervjufrågor och tio fysiologiska utvärderingar.

 

Neuropatisk smärtdiagram | El Paso, TX Kiropraktor

 

Behandlingssätt för neuropatisk smärta

 

Farmakologiska regimer syftar till mekanismerna för neuropatisk smärta. Men både farmakologiska och icke-farmakologiska behandlingar ger fullständig eller partiell lindring hos bara ungefär hälften av patienterna. Många evidensbaserade vittnesmål tyder på att man använder blandningar av droger och/eller mediciner för att fungera för så många mekanismer som möjligt. Majoriteten av studierna har mestadels undersökt postherpetisk neuralgi och smärtsamma diabetiska neuropatier, men resultaten kanske inte gäller för alla neuropatiska smärttillstånd.

 

Antidepressiva

 

Antidepressiva medel ökar synaptiska serotonin- och noradrenalinnivåer och förstärker därigenom effekten av det nedåtgående smärtstillande systemet associerat med neuropatisk smärta. De har varit stöttepelaren i neuropatisk smärtterapi. Smärtstillande verkan kan tillskrivas nor-adrenalin- och dopaminåterupptagsblockad, vilket förmodligen förstärker fallande hämning, NMDA-receptorantagonism och natriumkanalblockad. Tricykliska antidepressiva medel, såsom TCA; t.ex. amitriptylin, imipramin, nortriptylin och doxepin, är kraftfulla mot kontinuerlig värkande eller brännande smärta tillsammans med spontan smärta.

 

Tricykliska antidepressiva medel har visat sig vara betydligt mer effektiva för neuropatisk smärta än de specifika serotoninåterupptagshämmarna, eller SSRI, såsom fluoxetin, paroxetin, sertralin och citalopram. Anledningen kan vara att de hämmar återupptaget av serotonin och nor-epinefrin, medan SSRI endast hämmar serotoninåterupptaget. Tricykliska antidepressiva medel kan ha obehagliga biverkningar, inklusive illamående, förvirring, hjärtledningsblockader, takykardi och ventrikulära arytmier. De kan också orsaka viktökning, minskad anfallströskel och ortostatisk hypotoni. Tricykliska läkemedel måste användas med försiktighet hos äldre, som är särskilt känsliga för sina akuta biverkningar. Läkemedelskoncentrationen i blodet bör övervakas för att undvika toxicitet hos patienter som metaboliserar långsamt läkemedel.

 

Serotonin-noradrenalinåterupptagshämmare, eller SNRI, är en ny klass av antidepressiva medel. Liksom TCA verkar de vara mer effektiva än SSRI för att behandla neuropatisk smärta eftersom de också hämmar återupptaget av både nor-epinefrin och dopamin. Venlafaxin är lika effektivt mot försvagande polyneuropatier, såsom smärtsam diabetisk neuropati, som imipramin, när det gäller TCA, och de två är betydligt större än placebo. Liksom TCA:erna verkar SNRI:erna ge fördelar oberoende av deras antidepressiva effekter. Biverkningar inkluderar sedering, förvirring, högt blodtryck och abstinenssyndrom.

 

Antiepileptiska läkemedel

 

Antiepileptika kan användas som förstahandsbehandling, särskilt för vissa typer av neuropatisk smärta. De verkar genom att modulera spänningsstyrda kalcium- och natriumkanaler, genom att förbättra de hämmande effekterna av GABA och genom att hämma excitatorisk glutaminerg transmission. Antiepileptika har inte visats vara effektiva för akut smärta. I fall av kronisk smärta verkar antiepileptika endast vara effektiva vid trigeminusneuralgi. Karbamazepin används rutinmässigt för detta tillstånd. Gabapentin, som fungerar genom att hämma kalciumkanalfunktionen genom agonistverkan vid alfa-2 delta-subenheten i kalciumkanalen, är också känt för att vara effektivt för neuropatisk smärta. Gabapentin verkar dock centralt och kan orsaka trötthet, förvirring och somnolens.

 

Icke-opioida smärtstillande medel

 

Det finns en brist på starka data som stödjer användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, eller NSAID, för att lindra neuropatisk smärta. Detta kan bero på avsaknaden av en inflammatorisk komponent för att lindra smärta. Men de har använts omväxlande med opioider som adjuvans vid behandling av cancersmärta. Det har dock rapporterats om komplikationer, särskilt hos svårt försvagade patienter.

 

Opioida smärtstillande medel

 

Opioidanalgetika är föremål för mycket debatt för att lindra neuropatisk smärta. De verkar genom att hämma centrala stigande smärtimpulser. Traditionellt har neuropatisk smärta tidigare observerats vara opioidresistent, där opioider är mer lämpliga metoder för koronar och somatiska nociceptiva smärttyper. Många läkare förhindrar att använda opioider för att behandla neuropatisk smärta, till stor del på grund av oro över drogmissbruk, beroende och regulatoriska frågor. Men det finns många prövningar som har funnit att opioida analgetika har lyckats. Oxykodon var överlägset placebo för att lindra smärta, allodyni, förbättra sömn och handikapp. Opioider med kontrollerad frisättning, enligt schemalagd basis, rekommenderas för patienter med konstant smärta för att uppmuntra konstanta nivåer av analgesi, förhindra fluktuationer i blodsockret och förhindra biverkningar i samband med högre dosering. Vanligast är att orala preparat används på grund av deras enklare användning och kostnadseffektivitet. Transdermala, parenterala och rektala preparat används i allmänhet hos patienter som inte kan tolerera orala läkemedel.

 

Lokala anestetika

 

Närliggande bedövningsmedel är tilltalande eftersom de, tack vare sin regionala verkan, har minimala biverkningar. De verkar genom att stabilisera natriumkanaler vid axonerna av perifera första ordningens neuroner. De fungerar bäst om det bara finns partiell nervskada och överskott av natriumkanaler har samlats. Aktuellt lidokain är den bäst studerade representanten för kursen för neuropatisk smärta. Specifikt har användningen av detta 5-procentiga lidokainplåster för postherpetisk neuralgi orsakat dess godkännande av FDA. Plåstret verkar fungera bäst när det finns skadad, men bibehållen, nociceptorfunktion i det perifera nervsystemet från det inblandade dermatomet som visar sig som allodyni. Det måste sättas direkt på det symtomatiska området i 12 timmar och elimineras i ytterligare 12 timmar och kan användas i flera år på detta sätt. Förutom lokala hudreaktioner tolereras det ofta väl av många patienter med neuropatisk smärta.

 

Diverse droger

 

Klonidin, en alfa-2-agonist, visade sig vara effektiv i en undergrupp av patienter med diabetisk perifer neuropati. Cannabinoider har visat sig spela en roll i experimentell smärtmodulering i djurmodeller och bevis på effektiviteten ackumuleras. CB2-selektiva agonister undertrycker hyperalgesi och allodyni och normaliserar nociceptiva trösklar utan att inducera analgesi.

 

Interventionell smärtbehandling

 

Invasiva behandlingar kan övervägas för patienter som har svårbehandlad neuropatisk smärta. Dessa behandlingar inkluderar epidurala eller perineurala injektioner av lokalanestetika eller kortikosteroider, implantation av epidurala och intratekala läkemedelstillförselmetoder och införande av ryggmärgsstimulatorer. Dessa tillvägagångssätt är reserverade för patienter med svårbehandlad kronisk neuropatisk smärta som har misslyckats med konservativ medicinsk behandling och som också har upplevt en grundlig psykologisk utvärdering. I en studie av Kim et al visades det att en ryggmärgsstimulator var effektiv vid behandling av neuropatisk smärta av nervrotsursprung.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr Alex Jimenez insikt

Vid neuropatisk smärta uppstår kroniska smärtsymtom på grund av att själva nervfibrerna är skadade, dysfunktionella eller skadade, vanligtvis åtföljda av vävnadsskada eller skada. Som ett resultat kan dessa nervfibrer börja skicka felaktiga smärtsignaler till andra delar av kroppen. Effekterna av neuropatisk smärta orsakad av nervfiberskador inkluderar modifieringar av nervfunktionen både på skadeplatsen och i områden runt skadan. Att förstå patofysiologin för neuropatisk smärta har varit ett mål för många sjukvårdspersonal, för att effektivt kunna bestämma den bästa behandlingsmetoden för att hjälpa till att hantera och förbättra dess symtom. Från användning av droger och/eller mediciner, till kiropraktisk vård, träning, fysisk aktivitet och kost, kan en mängd olika behandlingsmetoder användas för att lindra neuropatisk smärta för varje individs behov.

 

Ytterligare interventioner för neuropatisk smärta

 

Många patienter med neuropatisk smärta söker kompletterande och alternativa behandlingsalternativ för att behandla neuropatisk smärta. Andra välkända kurer som används för att behandla neuropatisk smärta inkluderar akupunktur, perkutan elektrisk nervstimulering, transkutan elektrisk nervstimulering, kognitiv beteendebehandling, graderad motorisk bild och stödjande behandling och träning. Bland dessa är emellertid kiropraktisk vård en välkänd alternativ behandlingsmetod som vanligtvis används för att behandla neuropatisk smärta. Kiropraktisk vård, tillsammans med sjukgymnastik, träning, kost och livsstilsförändringar kan i slutändan erbjuda lindring för neuropatiska smärtsymtom.

 

Kiropraktik Care

 

Vad som är känt är att en omfattande hanteringsapplikation är avgörande för att bekämpa effekterna av neuropatisk smärta. På detta sätt är kiropraktisk vård ett holistiskt behandlingsprogram som kan vara effektivt för att förebygga hälsoproblem i samband med nervskador. Kiropraktisk vård ger hjälp till patienter med många olika tillstånd, inklusive de med neuropatisk smärta. Lider av neuropatisk smärta använder ofta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel eller NSAID, såsom ibuprofen, eller tunga receptbelagda smärtstillande medel för att lindra neuropatisk smärta. Dessa kan ge en tillfällig lösning men behöver konstant användas för att hantera smärtan. Detta bidrar alltid till skadliga biverkningar och i extrema situationer, beroende av receptbelagda läkemedel.

 

Kiropraktisk vård kan hjälpa till att förbättra symtom på neuropatisk smärta och förbättra stabiliteten utan dessa nackdelar. Ett tillvägagångssätt som kiropraktisk vård erbjuder ett individualiserat program utformat för att lokalisera grundorsaken till problemet. Genom att använda ryggradsjusteringar och manuella manipulationer kan en kiropraktor noggrant korrigera eventuella felställningar i ryggraden, eller subluxationer, som finns längs ryggradens längd, vilket kan minska konsekvenserna av nervknäppning via omläggning av ryggraden. Att återställa ryggradsintegriteten är avgörande för att behålla ett högfungerande centralt nervsystem.

 

En kiropraktor kan också vara en långtidsbehandling för att förbättra ditt allmänna välbefinnande. Förutom ryggradsjusteringar och manuella manipulationer kan en kiropraktor erbjuda näringsråd, som att ordinera en diet rik på antioxidanter, eller så kan de utforma ett sjukgymnastik- eller träningsprogram för att bekämpa nervsmärta. Ett långsiktigt tillstånd kräver ett långsiktigt botemedel, och i denna egenskap kan en sjukvårdspersonal som är specialiserad på skador och/eller tillstånd som påverkar muskuloskeletala och nervsystemet, såsom en doktor i kiropraktor eller kiropraktor, vara ovärderlig när de arbetar för att mäta gynnsam förändring över tid.

 

Sjukgymnastik, träning och rörelserepresentationstekniker har visat sig vara fördelaktiga för behandling av neuropatisk smärta. Kiropraktisk vård erbjuder också andra behandlingsmetoder som kan vara till hjälp för att hantera eller förbättra neuropatisk smärta. Lågnivålaserterapi, eller LLLT, till exempel, har fått en enorm framträdande plats som behandling för neuropatisk smärta. Enligt en mängd olika forskningsstudier drogs slutsatsen att LLLT hade positiva effekter på kontrollen av analgesi för neuropatisk smärta, men ytterligare forskningsstudier krävs för att definiera behandlingsprotokoll som sammanfattar effekterna av laserterapi på låg nivå vid neuropatisk smärtbehandling.

 

Kiropraktisk vård inkluderar även näringsråd, som kan hjälpa till att kontrollera symtom som är förknippade med diabetisk neuropati. Under en forskningsstudie visades en växtbaserad kost med låg fetthalt förbättra glykemisk kontroll hos patienter med typ 2-diabetes. Efter cirka 20 veckor av pilotstudien rapporterade de inblandade individerna förändringar i sin kroppsvikt och elektrokemisk hudledningsförmåga i foten rapporterades ha förbättrats med interventionen. Forskningsstudien föreslog ett potentiellt värde i växtbaserad kost med låg fetthalt för diabetisk neuropati. Dessutom fann kliniska studier att oral applicering av magnesium L-treonat kan förebygga och återställa minnesbrister associerade med neuropatisk smärta.

 

Kiropraktisk vård kan också erbjuda ytterligare behandlingsstrategier för att främja nervregenerering. Till exempel har förbättring av regenereringen av axoner föreslagits för att förbättra funktionell återhämtning efter perifer nervskada. Elektrisk stimulering, tillsammans med träning eller fysiska aktiviteter, visade sig främja nervregenerering efter försenad nervreparation hos människor och råttor, enligt nya forskningsstudier. Både elektrisk stimulering och träning var slutligen fast beslutna att vara lovande experimentella behandlingar för perifer nervskada som verkar redo att överföras till klinisk användning. Ytterligare forskningsstudier kan behövas för att helt fastställa effekterna av dessa hos patienter med neuropatisk smärta.

 

Slutsats

 

Neuropatisk smärta är en mångfacetterad enhet utan några särskilda riktlinjer att ta hand om. Det hanteras bäst med ett multidisciplinärt tillvägagångssätt. Smärtbehandling kräver löpande utvärdering, patientutbildning, säkerställande av patientuppföljning och trygghet. Neuropatisk smärta är ett kroniskt tillstånd som gör alternativet för den bästa behandlingen utmanande. Individualisering av behandlingen innebär att man beaktar smärtans inverkan på individens välbefinnande, depression och funktionsnedsättning tillsammans med fortbildning och utvärdering. Neuropatiska smärtstudier, både på molekylär nivå och i djurmodeller, är relativt nya men mycket lovande. Många förbättringar förväntas inom de grundläggande och kliniska områdena för neuropatisk smärta, vilket öppnar dörrarna för förbättrade eller nya behandlingsmetoder för detta handikappande tillstånd. Omfattningen av vår information är begränsad till kiropraktik såväl som till ryggradsskador och tillstånd. För att diskutera ämnet är du välkommen att fråga Dr Jimenez eller kontakta oss på�915-850-0900 .

 

Curated av Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Ytterligare ämnen: Ryggsmärta

 

Ryggont är en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder och missade dagar på jobbet över hela världen. Faktum är att ryggsmärta har tillskrivits som den näst vanligaste anledningen till doktorsbesök, som endast överträffas av övre luftvägsinfektioner. Cirka 80 procent av befolkningen kommer att uppleva någon typ av ryggsmärta minst en gång i livet. Ryggraden är en komplex struktur bestående av ben, leder, ligament och muskler, bland annat mjuka vävnader. På grund av detta, skador och / eller förvärrade förhållanden, till exempel hernierade skivor, kan så småningom leda till symtom på ryggont. Sportskador eller skador på bilolyckor är ofta den vanligaste orsaken till ryggsmärta, men ibland kan de enklaste rörelserna få ont. Lyckligtvis kan alternativa behandlingsalternativ, som kiropraktikvård, hjälpa till att lindra ryggont genom användningen av ryggmärgsjusteringar och manuell manipulation, vilket i slutändan förbättrar smärtlindringen.

 

 

 

bloggbild av tecknade paperboy stora nyheter

 

EXTRA VIKTIGT ÄMNE: Lågt bak smärtlindring

 

MER ÄMNEN: EXTRA EXTRA: Kroniska smärtor och behandlingar

 

Sömnförlust ökar risken för fetma

Sömnförlust ökar risken för fetma

Att förlora sömn ökar risken för att bli överviktiga, enligt en svensk studie. Forskare från Uppsala universitet säger att sömnbrist påverkar energiomsättningen genom att störa sömnmönster och påverka kroppens reaktion på mat och träning.

Även om flera studier har funnit ett samband mellan sömnbrist och viktökning, har orsaken varit oklar.

Dr Christian Benedict och hans kollegor har genomfört ett antal mänskliga studier för att undersöka hur sömnförlust kan påverka energiomsättningen. Dessa studier har mätt och avbildat beteendemässiga, fysiologiska och biokemiska svar på mat efter akut sömnbrist.

Beteendedata visar att metaboliskt friska, sömnberövade människor föredrar större portioner mat, söker fler kalorier, visar tecken på ökad impulsivitet relaterad till mat och förbrukar mindre energi.

Gruppens fysiologiska studier tyder på att sömnförlust flyttar hormonbalansen från hormoner som främjar mättnad, såsom GLP-1, till de som främjar hunger, såsom ghrelin. Sömnrestriktioner ökade också nivåerna av endocannabinoider, som är kända för att stimulera aptiten.

Dessutom visade deras forskning att akut sömnförlust förändrar balansen mellan tarmbakterier, vilket i stor utsträckning har ansetts vara nyckeln till att upprätthålla en hälsosam ämnesomsättning. Samma studie fann också minskad känslighet för insulin efter sömnförlust.

"Eftersom störd sömn är ett så vanligt inslag i det moderna livet, visar dessa studier att det inte är någon överraskning att metabola störningar, såsom fetma, också ökar", säger Benedict.

"Mina studier tyder på att sömnförlust gynnar viktökning hos människor", sa han. "Det kan också dras slutsatsen att förbättrad sömn kan vara en lovande livsstilsintervention för att minska risken för framtida viktökning."

Brist på sömn ger inte bara kilon, annan forskning har upptäckt att för mycket ljus medan du sover också kan öka risken för fetma. En brittisk studie av 113,000 XNUMX kvinnor fann att ju mer ljus de utsattes för under sömntimmarna, desto större risk har de att bli feta. Ljus stör kroppens dygnsrytm, vilket påverkar sömn- och vakenmönster, och påverkar även ämnesomsättningen.

Men att exponering för ljus under de tidiga vakna timmarna kan hjälpa till att hålla vikten i schack. En studie från Northwestern University fann att personer som fick det mesta av sin exponering för solljus, även om det är mulet, tidigt på dagen hade ett lägre kroppsmassaindex (BMI) än de som fick sin solexponering senare på dagen, oavsett fysisk aktivitet, kaloriintag eller ålder.