Rygg Klinik Kliniskt neurologiskt stöd. El Paso, TX. Kiropraktor, dr Dr. Alexander Jimenez diskuterar klinisk neurologi. Dr. Jimenez ger en avancerad förståelse för systematisk undersökning av vanliga och komplexa neurologiska besvär inklusive huvudvärk, yrsel, svaghet, domningar och ataxi. Fokus kommer att ligga på patofysiologi, symptomatologi och hantering av smärta i relation till huvudvärk och andra neurologiska tillstånd, med förmågan att skilja allvarliga från benigna smärtsyndrom.
Vårt kliniska fokus och personliga mål är att hjälpa din kropp att läka sig själv naturligt på ett snabbt och effektivt sätt. Ibland kan det verka som en lång väg; men med vårt engagemang för dig kommer det säkert att bli en spännande resa. Engagemanget för dig inom hälsa är att aldrig förlora vår djupa koppling till var och en av våra patienter på denna resa.
När din kropp är riktigt frisk kommer du att nå din optimala konditionsnivå och korrekt fysiologiskt konditionstillstånd. Vi vill hjälpa dig att leva en ny och förbättrad livsstil. Under de senaste 2 decennierna har vi under forskning och testning av metoder med tusentals patienter lärt oss vad som effektivt minskar smärta och ökar mänsklig vitalitet. För svar på alla frågor du kan ha, ring Dr Jimenez på 915-850-0900.
El Paso, TX. Kiropraktor, Dr Alexander Jimenez tar en titt på anfall, epilepsi och behandlingsalternativ. Kramper definieras som onormala rörelser eller beteende från ovanlig elektrisk aktivitet i hjärnan. Kramper är ett symptom på epilepsi men inte alla som har anfall har epilepsi. Eftersom det finns en grupp relaterade sjukdomar som kännetecknas av återkommande anfall.�Epilepsi är en grupp av sjukdomar som är relaterade och kännetecknas av återkommande anfall. Det finns olika typer av epilepsi och anfall. Det finns mediciner mot epilepsi som skrivs ut för att kontrollera anfall, och operation behövs sällan om medicinering är ineffektiv.
Krampanfall och epilepsi
Anfall uppstår när det sker spontan depolarisering och synkroniserad avfyring av grupper av neuroner, ofta som svar på en utlösande faktor som metabolisk kompromiss
Vilken som helst hjärna kan få ett anfall om förutsättningarna är de rätta
Epilepsi eller anfallsstörning, är den patologiskt ökade sannolikheten för anfallsaktivitet hos en person hjärna
Anfallskategorier
Allmänna/globala anfall
Generaliserade motoriska anfall (Grand mal)
Frånvaroanfall (Petite mal)
Fokala anfall
Enkelt partiellt anfall
Motorisk cortex (jacksonsk)
Sensorisk cortex
Somatosensorisk
Auditiv-vestibulär
Visuell
Luktsmakande (uncinate)
Komplext partiellt anfall (libmbic)
Kontinuerliga/pågående anfall
Generaliserad (status epilepticus)
Fokal (epilepticus partialis continua)
Generaliserade motoriska anfall
Elektrisk depolarisering av nervceller i hela hjärnbarken samtidigt
Trigger antas vara utanför hjärnbarken, såsom i thalamus eller hjärnstammen
Episoder börjar med förlust av medvetande följt av tonisk sammandragning (förlängning)
Andningen stoppas och håret skjuts ut förbi den stängda glottisen (�gråt�)
Förhöjt blodtryck, vidgade pupiller
Intermittent kontraktion och avslappning (klonisk aktivitet)
Varar vanligtvis några minuter, men för vissa patienter kan det pågå i timmar eller till och med dagar (status epilepticus)
Lugnande abstinens hos missbrukare (alkohol, barbiturater, bensodiazepiner)
Hypoglykemi
hypoxi
Hypertermi (särskilt patienter under 4 år)
Toxinexponering
Genetisk onormal känslighet hos neuroner (sällan)
EEG av Grand Mal-anfall
Tonisk fas
Klonisk fas
Postiktal fas
Swenson, R. Epilepsi. 2010
Frånvaro (Petit Mal) anfall
Förekommer oftast hos barn
Har sitt ursprung i den övre hjärnstammen
Ser ofta ut som att tappa tankarna eller stirra ut i rymden
Dessa barn kan utveckla fokala anfall senare i livet
Spontan remission möjlig när nervceller mognar
Frånvaroanfall som fångats på kameran
EEG av Petit Mal-anfall
3 spikvågor/sekund
Kan framkallas av hyperventilation
Spike = excitation
Våg = hämning
Swenson, R. Epilepsi. 2010
Enkla fokala/partiella anfall
Kan vara med eller utan sekundär generalisering
Patienten behåller i allmänhet medvetandet
Börja i ett lokaliserat primärt funktionellt område av cortex
Olika symtom och klassificeringar beroende på var i hjärnan den epileptiforma aktiviteten har sitt ursprung
Sensoriska områden producerar vanligtvis positiva fenomen (att se ljus, lukta något, etc, i motsats till brist på känsel)
Motoriska områden kan ge positiva eller negativa symptom
Involveringsområdets funktion kan vara nedsatt under den postiktala fasen
Om den primära motoriska cortex är involverad = "Todds förlamning"
Partiellt (fokalt anfall) 12 år gammal pojke
Partiellt anfall i motorbarken
Kan börja som ett ryck i ett kroppsområde, på sidan kontralateralt till den epileptiforma aktiviteten, men kan spridas genom kroppen i ett homunkulärt mönster (jacksonska anfall/marsch)
Producerar parestesi på den kontralaterala sidan av den epileptiforma aktiviteten och kan även spridas i ett homunkulärt mönster (marsch) liknande den motoriska typen
Synassociation cortex producerar mer kompletta hallucinationer som flytande ballonger, stjärnor och polygoner
Partiellt anfall i lukten – smakbark
Kan ge lukthallucinationer
Sannolikt kommer området att sprida sig till mer generaliserat anfall
Komplexa partiella anfall
Involverar associationsbarken i frontal-, temporal- eller parietalloberna
Liknar enkla partiella anfall men det kan finnas mer förvirring/minskat medvetande
Limbisk cortex (hippocampus, parahippocampal temporal cortex, retro-mjält-cingulat-subcallosal cortex, orbito-frontal cortex och insula) är den mest mottagliga för metabolisk skada
Därför är detta den vanligaste typen av epilepsi
Kan ge viscerala och affektiva symtom (mest troligt), speciella och obehagliga lukter och smaker, bisarra bukförnimmelser, rädsla, ångest, sällan ilska och överdriven sexuell aptit, viscerala fenomen och beteendefenomen som sniffning, tugga, smackande läppar, salivutsöndring, överdriven tarmljud, rapningar, erektion av penis, matning eller löpning
Klipp Av Olika Anfall Hos Samma Barn
Kontinuerliga/pågående anfall
2-typer
Generaliserad (status epilepticus)
Fokal (epilepticus partialis continua)
Kontinuerliga eller återkommande anfall under en 30-minutersperiod utan att återgå till det normala under perioden
Långvarig anfallsaktivitet eller flera anfall som inträffar nära varandra utan fullständig återhämtning däremellan
Ses oftast som ett resultat av akut känsla av antikonvulsiva mediciner på grund av rebound hyperexcitabilitet
Emotionell överskott, feber eller andra hypermetabola tillstånd, hypoglykemi, hypokalcemi, hypomagnesemi, hypoxemi, toxiska tillstånd (t.ex. stelkramp, uremi, exogena, excitatoriska medel som amfetamin, aminofylin, lidokain, penicillin) och sedativ abstinens kan också predisponera för seizinering.
Status Epilepticus
Pågående grand mal-anfall är en medicinsk nödsituation eftersom det kan resultera i hjärnskador eller dödsfall om långvariga anfall inte stoppas
Förhöjd temperatur på grund av ihållande muskelaktivitet, hypoxi på grund av otillräcklig ventilation och svår laktacidos kan skada neuroner
Död kan bero på chock och överbeskattning av hjärt- och lungsjukdomar
Epilepsia Partialis Continua
Mindre livshotande än status epilepticus, men anfallsaktiviteten måste avbrytas eftersom den kan utvecklas till generaliserad anfallsform om den får pågå under längre perioder
Kan vara ett resultat av neoplasm, ischemi-infarkt, stimulerande toxicitet eller hyperglykemi
Behandling av anfall
Om anfallen är resultatet av ett underliggande tillstånd, såsom infektion, störningar i vätske- och elektrolytbalansen, exogena och endogena toxiciteter eller njursvikt, bör behandling av det underliggande tillståndet förbättra anfallsaktiviteten
De flesta antiepileptika behandlar flera typer av anfall – dock inte perfekt
Vissa är något mer effektiva (fenytoin, karbamazepin, valproinsyra och fenobarbital)
Det finns de som har färre biverkningar (gabapentin, lamotrigin och topiramat)
Vissa mediciner behandlar bara en typ av anfall (som etosuximid för absence-anfall)
Källor
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störningar i nervsystemet. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsi. 2010.
El Paso, TX. Kiropraktor, Dr Alexander Jimenez tittar på barndomens utvecklingsstörningar, tillsammans med deras symtom, orsaker och behandling.
Cerebral pares
4-typer
Spastisk cerebral pares
~80 % av CP-fallen
Dyskinetisk cerebral pares (inkluderar även atetoid, koreoatetoid och dystonisk cerebral pares)
Ataxisk cerebral pares
Blandad cerebral pares
Autism Spektrum Disorder
Autistisk störning
Aspergers sjukdom
Genomgående utvecklingsstörning�Inte specificerat på annat sätt (PDD-NOS)
Childhood Disintegrative Disorder (CDD)
Autismspektrumstörning Röda flaggor
Social kommunikation
Begränsad användning av gester
Försenat tal eller brist på babbel
Udda ljud eller ovanlig tonfall
Svårt att få ögonkontakt, gester och ord samtidigt
Lite imitation av andra
Använder inte längre ord de brukade använda
Använder en annan persons hand som verktyg
Social interaktion
Svårt att få ögonkontakt
Brist på glada uttryck
Brist på lyhördhet för namn
Försöker inte visa dig saker de är intresserade av
Upprepande beteenden & begränsade intressen
Ovanligt sätt att röra sina händer, fingrar eller kropp
Utvecklar ritualer, som att rada upp föremål eller upprepa saker
Fokuserar på ovanliga föremål
Överdrivet intresse för ett visst föremål eller aktivitet som stör social interaktion
Ovanliga sensoriska intressen
Under eller överreaktion på sensorisk input
ASD diagnostiska kriterier (DSM-5)
Ihållande brister i social kommunikation och social interaktion över flera sammanhang, som manifesteras av följande, för närvarande eller av historia (exemplen är illustrativa, inte uttömmande; se text):
Brister i social-emotionell ömsesidighet, som sträcker sig till exempel från onormalt socialt förhållningssätt och misslyckande med normala fram- och tillbakasamtal; till minskad delning av intressen, känslor eller påverkan; misslyckande med att initiera eller svara på sociala interaktioner.
Brister i icke-verbala kommunikativa beteenden som används för social interaktion, till exempel från dåligt integrerad verbal och icke-verbal kommunikation; till abnormiteter i ögonkontakt och kroppsspråk eller brister i förståelse och användning av gester; till en total brist på ansiktsuttryck och icke-verbal kommunikation.
Brister i att utveckla, upprätthålla och förstå relationer, till exempel från svårigheter att anpassa beteendet för att passa olika sociala sammanhang; svårigheter att dela fantasifull lek eller att få vänner; till frånvaro av intresse för kamrater.
ASD diagnostiska kriterier
Begränsade, repetitiva beteendemönster, intressen eller aktiviteter, som manifesteras av minst två av följande, för närvarande eller av historia (exemplen är illustrativa, inte uttömmande; se text):
Stereotypa eller repetitiva motoriska rörelser, användning av föremål eller tal (t.ex. enkla motoriska stereotyper, uppställning av leksaker eller vändande föremål, ekolali, egendomliga fraser).
Insisterande på likhet, oflexibel efterlevnad av rutiner eller ritualiserade mönster av verbalt eller icke-verbalt beteende (t.ex. extrem ångest vid små förändringar, svårigheter med övergångar, stela tankemönster, hälsningsritualer, behov av att ta samma väg eller äta samma mat varje dag).
Mycket begränsade, fixerade intressen som är onormala i intensitet eller fokus (t.ex. stark anknytning till eller upptagen av ovanliga föremål, överdrivet begränsade eller uthållig intressen).
Hyper – eller Hyporeaktivitet mot sensoriska input eller ovanligt intresse för sensoriska aspekter av miljön (t.ex. uppenbar likgiltighet för smärta/temperatur, negativ respons på specifika ljud eller texturer, överdriven lukt eller beröring av föremål, visuell fascination av ljus eller rörelser).
ASD diagnostiska kriterier
Symtom måste vara närvarande i den tidiga utvecklingsperioden (men kanske inte blir helt manifest förrän sociala krav överstiger begränsad kapacitet, eller kan maskeras av inlärda strategier senare i livet).
Symtom orsakar kliniskt signifikant försämring i sociala, yrkesmässiga eller andra viktiga områden av nuvarande funktion.
Dessa störningar förklaras inte bättre av intellektuell funktionsnedsättning (intellektuell utvecklingsstörning) eller global utvecklingsförsening. Intellektuell funktionsnedsättning och autismspektrumstörning förekommer ofta samtidigt; för att ställa komorbida diagnoser av autismspektrumstörning och intellektuell funktionsnedsättning bör social kommunikation vara lägre än vad som förväntas för allmän utvecklingsnivå.
ASD diagnostiska kriterier (ICD-10)
A. Onormal eller försämrad utveckling är uppenbar före 3 års ålder på minst ett av följande områden:
Receptivt eller uttrycksfullt språk som används i social kommunikation;
Utvecklingen av selektiva sociala bindningar eller av ömsesidig social interaktion;
Funktionellt eller symboliskt spel.
B. Totalt minst sex symtom från (1), (2) och (3) måste vara närvarande, med minst två från (1) och minst ett från vardera av (2) och (3)
1. Kvalitativ funktionsnedsättning i social interaktion är uppenbar på minst två av följande områden:
a. misslyckande med att använda öga mot öga blick, ansiktsuttryck, kroppsställningar och gester för att reglera social interaktion;
b. misslyckande med att utveckla (på ett sätt som är lämpligt för mental ålder, och trots stora möjligheter) kamratrelationer som involverar ett ömsesidigt utbyte av intressen, aktiviteter och känslor;
c. avsaknad av socio-emotionell ömsesidighet som visas av ett nedsatt eller avvikande svar på andra människors känslor; eller bristande modulering av beteende enl
socialt sammanhang; eller en svag integration av sociala, känslomässiga och kommunikativa beteenden;
d. brist på spontant försök att dela njutning, intressen eller prestationer med andra människor (t.ex. brist på att visa, ta med eller peka ut för andra människor föremål av intresse för individen).
2. Kvalitativa avvikelser i kommunikationen som uppenbaras inom minst ett av följande områden:
a. försening i eller total avsaknad av, utveckling av talat språk som inte åtföljs av ett försök att kompensera genom användning av gester eller mime som ett alternativt kommunikationssätt (ofta föregås av brist på kommunikativt babblande);
b. relativ misslyckande med att initiera eller upprätthålla samtalsutbyte (på vilken nivå av språkkunskaper som helst), där det finns ömsesidig lyhördhet för den andra personens kommunikation;
c. stereotypt och repetitivt språkbruk eller idiosynkratisk användning av ord eller fraser;
d. brist på varierad spontan låtsaslek eller (när ung) social imitationslek
3. Begränsade, repetitiva och stereotypa beteendemönster, intressen och aktiviteter manifesteras i minst ett av följande:
a. En omfattande upptagenhet med ett eller flera stereotypa och begränsade intressemönster som är onormala i innehåll eller fokus; eller ett eller flera intressen som är onormala i sin intensitet och avgränsade natur men inte i sitt innehåll eller fokus;
b. Tydligen tvångsmässig efterlevnad av specifika, icke-funktionella rutiner eller ritualer;
c. Stereotypa och repetitiva motoriska manér som involverar antingen hand- eller fingerfladder eller vridning eller komplexa helkroppsrörelser;
d. Upptagenhet med delobjekt av icke-funktionella element i lekmaterial (som deras beställning, känslan av deras yta eller buller eller vibrationer de
generera).
C. Den kliniska bilden kan inte tillskrivas de andra varianterna av genomgripande utvecklingsstörningar; specifik utvecklingsstörning av receptivt språk (F80.2) med sekundära socioemotionella problem, reaktiv anknytningsstörning (F94.1) eller ohämmad anknytningsstörning (F94.2); mental retardation (F70-F72) med vissa associerade känslomässiga eller beteendemässiga störningar; schizofreni (F20.-) med ovanligt tidigt debut; och Retts syndrom (F84.12).
Aspergers syndrom diagnostiska kriterier (ICD-10)
A. Kvalitativ försämring i social interaktion, som manifesteras av minst två av följande:
markanta försämringar i användningen av flera icke-verbala beteenden såsom blick mot öga, ansiktsuttryck, kroppsställningar och gester för att reglera social interaktion.
misslyckande med att utveckla kamratrelationer som är lämpliga för utvecklingsnivå.
en brist på spontant försök att dela njutning, intressen eller prestationer med andra människor (t.ex. av brist på att visa, ta med eller peka ut föremål av intresse för andra människor).
brist på social eller känslomässig ömsesidighet.
B. Begränsade repetitiva och stereotypa beteendemönster, intressen och aktiviteter, som manifesteras av minst ett av följande:
som omfattar upptagenhet med ett eller flera stereotypa och begränsade intressemönster som är onormala antingen i intensitet eller fokus.
uppenbarligen oflexibel efterlevnad av specifika, icke-funktionella rutiner eller ritualer.
stereotypa och repetitiva motoriska manér (t.ex. flaxande eller vridande av händer eller fingrar, eller komplexa rörelser i hela kroppen).
ihållande upptagenhet med delar av föremål.
C. Störningen orsakar kliniskt signifikant funktionsnedsättning i sociala, yrkesmässiga eller andra viktiga funktionsområden
D. Det finns ingen kliniskt signifikant allmän fördröjning i språket (t.ex. enstaka ord som används av ålder 2 år, kommunikativa fraser som används av ålder 3 år).
E. Det finns ingen kliniskt signifikant försening i kognitiv utveckling eller i utvecklingen av åldersanpassade självhjälpsförmåga, adaptivt beteende (annat än social interaktion) och nyfikenhet på miljön i barndomen.
F. Kriterier är inte uppfyllda för en annan specifik genomgripande utvecklingsstörning eller schizofreni.
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD)
Ouppmärksamhet – blir lätt av med uppgiften
Hyperaktivitet – verkar röra på sig hela tiden
impulsivitet – gör förhastade handlingar som inträffar i ögonblicket utan att först tänka på dem
ADHD Riskfaktorer
Genetik
Cigarettrökning, alkoholanvändning eller droganvändning under graviditeten
Exponering för miljögifter under graviditeten
Exponering för miljögifter, såsom höga halter av bly, i ung ålder
�Attention Deficit Hyperactivity Disorder.� National Institute of Mental Health, US Department of Health and Human Services, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
�Autism Spectrum Disorder (ASD).� Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 29 maj 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
�Introduction to Autism.� Interactive Autism Network, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita, et al. �Immunrespons på grupp A Streptococcal C5a Peptidas in Children: Impplications for Vaccine Development.� The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, nr. 6, 2003, s. 809�817., doi:10.1086/377700.
�Vad är PANDAS?� PANDAS Network, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, TX. Kiropraktor, Dr Alexander Jimenez fokuserar på degenerativa och demyeliniserande sjukdomar i nervsystemet, deras symptom, orsaker och behandling.
Degenerativa och demyeliniserande sjukdomar
Motor Neuronsjukdomar
Motorisk svaghet utan sensoriska förändringar
Amyotrofisk lateralskleros (ALS)
ALS-varianter
Primär lateral skleros
Progressiv bulbar pares
Ärftliga tillstånd som orsakar degenerering av främre hornceller
Werdnig-Hoffmanns sjukdom hos spädbarn
Kugelberg-Welanders sjukdom hos barn och unga vuxna
Amyotrofisk lateral skleros (ALS)
Påverkar patienter 40-60 år
Skada för:
Främre hornceller
Kranialnervens motoriska kärnor
Corticobulbar och kortikospinalkanal
Nedre motorneuronfynd (atrofi, fascikulationer) OCH övre motorneuronfynd (spasticitet, hyperreflexi)
Överlevnad ~tre år
Död beror på svaghet i bulbar och luftvägsmuskulaturen och resulterande överlagd infektion
ALS-varianter
Vanligtvis så småningom utvecklas till ett typiskt ALS-mönster
Primär lateral skleros
Tecken på övre motorneuron börjar först, men patienter har så småningom också nedre motorneurontecken
När fler och fler kortikala områden blir involverade kommer patienten att utveckla allvarligare kognitiva brister, men pareser, sensorisk förlust eller synfältsdefekter är egenskaper.
Behandlingsalternativ
Läkemedel som hämmar acetylkolinesteras i centrala nervsystemet
Donepezil
Galantamin
Rivastigmin
Aerob träning, 30 minuter dagligen
PT/OT-vård för att upprätthålla aktiviteter i det dagliga livet
Antioxidant och antiinflammatoriska terapier
I avancerade stadier, kan kräva heltid, inom hemtjänst
Vaskulär demens
Cerebral arterioskleros som leder till stroke
Patienten kommer att ha dokumenterad strokehistoria eller tecken på tidigare stroke (spasticitet, pares, pseudobulbar pares, afasi)
Kan associeras med Alzheimers sjukdom om det beror på amyloidangiopati
Frontotemporal demens (Pick's Disease)
Familj
Påverkar frontal- och temporalloberna
Kan ses på bildbehandling om avancerad degeneration i dessa områden
Oförmåga att kompensera för störningar, vilket resulterar i retropulsion
Maskliknande ansikten
Lätt till måttlig demens
Senare i utvecklingen, på grund av ackumulering av lewy kropp
Patologi
Brist på dopamin i striatum (caudat och putamen) i basalganglierna
Dopamin har normalt effekten att stimulera den direkta kretsen genom basalganglierna, samtidigt som den hämmar den indirekta vägen
Carbidopa/Levodopa
Den vanligaste behandlingen är ett kombinationsläkemedel
Levodopa
En dopaminprekursor som passerar blod-hjärnbarriären
karbidopa
Dopamindekarboxylasinhibitor som inte passerar BBB
Aminosyror kommer att minska effektiviteten (konkurrens) och därför bör medicinering tas bort från protein
Långvarig behandling med Carbidopa/Levodopa
Patientens kapacitet att lagra dopamin minskar med medicinanvändning och därför kommer förbättringarna från medicinerna att pågå under kortare och kortare perioder ju längre medicinen används
Med tiden kan det resultera i spridning av dopaminreceptorer
Högsta dos dyskinesi
Långvarig användning sätter stress på levern
Andra biverkningar kan vara illamående, hypotoni och hallucinationer
Andra behandlingsalternativ
Läkemedel
Antikolinergika
Dopaminagonister
Dopanime-nedbrytningshämmare (monoaminoxidas eller katekol-O-metyltransferashämmare)
Hög dos glutation
Hjärnbalanserande funktionella neurorehabövningar
vibration
Retropulsiv stimulering
Upprepad reflexstimulering
Riktad CMT/OMT
Multipel systematrofi
Symtom på Parkinsons sjukdom parat med ett eller flera av följande:
Pyramidala tecken (Striatonigral degeneration)
Autonom dysfunktion (ShyDrager syndrom)
Cerebellär fynd (Olivopontocerebellar atrofi)
Reagerar i allmänhet inte på vanliga behandlingar för Parkinsons sjukdom
Progressiv supranukleär pares
Snabbt fortskridande degeneration som involverar tau-proteiner i många områden inklusive den rostrala mellanhjärnan
Symtomen börjar vanligtvis vid 50-60 års ålder
Svårighet att gå
Betydande dysartri
Frivillig vertikal blick svårighet
Retrocollis (dystonisk förlängning av nacken)
Svår dysfagi
Emotionell labilitet
Personlighetens förändringar
Kognitiv svårighet
Svarar inte bra på standard PD-behandling
Diffus Lewy Body Disease
Progressiv demens
Allvarliga hallucinationer och möjliga paranoida vanföreställningar
Förvirring
Parkinsonsymtom
Multipel skleros
Flera vita substanslesioner (plack av demyelinisering) i CNS
Varierande i storlek
Väl omskriven
Syns på MRI
Synsnervsskador är vanliga
Perifera nerver är inte inblandade
Mindre vanliga hos barn under 10 år, men uppträder vanligtvis före 55 års ålder
Virusinfektion kan utlösa ett olämpligt immunsvar med antikroppar mot ett vanligt virus-myelinantigen
Infektions- och immunmekanismer bidrar
Typer av MS
Primär progressiv MS (PPMS)
Sekundär progressiv MS (SPMS)
Relapsing-remitting multipel skleras (RRMS)
Den vanligaste typen
Kan utvecklas akut, spontant tyckas lösas och återvända
Blir så småningom som SPMS
Synsnervens inblandning
I 40 % av MS-fallen
Smärta med ögonrörelser
Synfältsdefekt (central eller paracentral skotom)
Funduskopisk undersökning
Kan avslöja papillödem om placket involverar den optiska disken
Kan inte verka ovanligt om plack finns bakom den optiska disken (retrobulbar neurit)
Medial Longitudinell Fasciculus Involvering
Demyelinisering av MLF resulterar i internukleär oftalmoplegi
Under lateral blick finns det pares av mediala rectus och nystagmus i det kontralaterala ögat
Cerebrovaskulär sjukdom är en utpekad grupp av tillstånd som kan leda till cerebrovaskulära händelser, dvs. stroke. Dessa händelser påverkar blodtillförseln och kärlen till hjärnan. Med a�blockering, missbildning eller blödning�händer��� hindrar hjärnceller från att få tillräckligt med syre, vilket kan orsaka hjärnskador. Cerebrovaskulära sjukdomar kan utvecklas på olika sätt. Dessa inkluderar djup venetrombos (DVT) och ateroskleros.
Typer av cerebrovaskulär sjukdom: Stroke, övergående ischemisk attack, aneurysm och vaskulära missbildningar
I USA är cerebrovaskulär sjukdom den femte vanligaste dödsorsaken.
Cerebrovaskulära rubbningar
Hjärnan
Utgör ~2% av kroppsvikten
Står för ~10% av kroppens syreanvändning
Står för ~20% av kroppens glukosanvändning
Tar emot ~20% av hjärtminutvolymen
Per minut, kräver ~50-80cc blod per 100g grå substans hjärnvävnad och ~17-40cc blod per 100g vit substans
Bilaterala eller unilaterala sensoriska och motoriska underskott
Synkope
Svaghet i fördelningen av en motorisk kranialnerv på ena sidan av huvudet med en kontralateral hemipares (medial hjärnstamskada)
Skada på en sensorisk kranialnerv och Horners syndrom på ena sidan av huvudet och förlust av kontralateral smärta och temperaturkänsla i kroppen (lateral hjärnstamskada)
Långvariga symtom beror på det drabbade området
Monokulär synobscuration (amaurosis fugax) som beror på retinal ischemi
Rehabbehov beror på det område av hjärnvävnad som påverkades av stroken
Talterapi
Begränsning av fungerande lemmar
Balans- och gångövningar
Uppmuntrar neuroplastisk omstrukturering
Symtomen kan förbättras inom de första 5 dagarna på grund av minskad ödem
Ödem kan orsaka bråck genom foramen magnum vilket kan orsaka hjärnstammens kompression och död � patienter med detta problem kan behöva kraniektomi (sista utvägen)
Källor
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störningar i nervsystemet. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Cerebrovaskulära störningar. 2010
Efter en neurologisk undersökning, fysisk undersökning, patienthistoria, röntgenstrålar och eventuella tidigare screeningtest kan en läkare beställa en eller flera av följande diagnostiska tester för att bestämma roten till en möjlig / misstänkt neurologisk störning eller skada. Dessa diagnostik involverar vanligtvis neuroradiologi, som använder små mängder radioaktivt material för att studera organets funktion och struktur och ordiagnostisk bildbehandling, som använder magneter och elektriska laddningar för att studera orgelfunktion.
Neurologiska studier
Neuroradiologi
MRT
MRA
FRU
fMRI
CT-skanningar
Myelograms
PET-skanningar
Många andra
Magnetisk resonanstomografi (MRT)
Visar organ eller mjukvävnad väl
Ingen joniserande strålning
Variationer på MR
Magnetisk resonansangiografi (MRA)
Utvärdera blodflödet genom artärer
Detektera intrakraniella aneurysmer och vaskulära missbildningar
Magnetisk resonansspektroskopi (MRS)
Bedöm kemiska avvikelser vid hiv, stroke, huvudskada, koma, Alzheimers sjukdom, tumörer och multipel skleros
Funktionell magnetisk resonansavbildning (fMRI)
Bestäm den specifika platsen för hjärnan där aktivitet förekommer
Beräknad tomografi (CT eller CAT Scan)
Använder en kombination av röntgen och datorteknik för att producera horisontella eller axiella bilder
Visar ben särskilt bra
Används när hjärnans bedömning behövdes snabbt, såsom vid misstänkta blödningar och sprickor
Myelogram
Kontrastfärg kombinerat med CT eller Xray
Mest användbara vid bedömning av ryggmärgen
stenos
tumörer
Nerverrotskada
Positron Emission Tomography (PET Scan)
Radiotracer används för att utvärdera ämnesomsättningen av vävnad för att detektera biokemiska förändringar tidigare än andra studier
Används för att bedöma
Alzheimers sjukdom
Parkinsons sjukdom
Huntingtons sjukdom
Epilepsi
Cerebrovaskulär olycka
Elektrodiagnostiska studier
Elektromyografi (EMG)
Nerveledningshastighet (NCV) studier
Evoked Potential Studies
Elektromyografi (EMG)
Detektion av signaler som härrör från depolariseringen av skelettmuskeln
Kan mätas via:
Hudytelektroder
Används inte för diagnostiska ändamål, mer för rehab och biofeedback
Nålar placerade direkt i muskeln
Vanlig för klinisk / diagnostisk EMG
Diagnostisk nål EMG
Inspelade depolarisationer kan vara:
Spontan
Infogningsaktivitet
Resultat av frivillig muskelkontraktion
Musklerna ska vara elektriskt tysta i vila, utom vid motorändplattan
Utövare måste undvika införing i motorändplattan
Åtminstone 10 olika punkter i muskeln mäts för korrekt tolkning
Tillvägagångssätt
Nål sätts in i muskeln
Inspelningsaktivitet inspelad
Elektrisk tystnad inspelad
Frivillig muskelkontraktion registreras
Elektrisk tystnad inspelad
Maximal sammandragningsinsats registreras
Prover samlade
Muskler
Innervated av samma nerv men olika nervrötter
Innervated av samma nervrot men olika nerver
Olika platser längs nerverna
Hjälper att skilja nivån på lesionen
Motor Enhet Potential (MUP)
Amplitud
Densiteten hos muskelfibrerna fäst vid den ena motornernon
Närhet av MUP
Rekryteringsmönstret kan också bedömas
Fördröjd rekrytering kan indikera förlust av motoraggregat i muskeln
Tidig rekrytering ses i myopati, där MUPs tenderar att vara av kort amplitud kort varaktighet
Polyfasiska MUPS
Ökad amplitud och varaktighet kan vara resultatet av återförbrukning efter kronisk denervering
Kompletta potentiella block
Demyelinering av flera segment i rad kan resultera i ett fullständigt block av nervledning och därför ingen resulterande MUP-avläsning, men generellt förändringar i MUPs ses endast med skador på axonerna, inte myelin
Skador på centralnervsystemet över nivån på motorneuron (såsom genom cervikal ryggmärgs trauma eller stroke) kan resultera i fullständig förlamning liten abnormitet på nålen EMG
Denervated Muscle Fibers
Upptäcks som onormala elektriska signaler
Ökad insättningsaktivitet kommer att läsas under de första veckorna, eftersom det blir mer mekaniskt irriterande
Eftersom muskelfibrer blir mer kemiskt känsliga börjar de producera spontan depolariseringsaktivitet
Fibrillationspotentialer
Fibrillationspotential
Förekommer inte i normala muskelfibrer
Fibrillationer kan inte ses med blotta ögat men detekteras på EMG
Ofta orsakad av nervsjukdom, men kan produceras av svåra muskelsjukdomar om det finns skador på motoraxonen
Positiva skarpa vågor
INTE förekomma i normalt fungerande fibrer
Spontan depolarisering på grund av ökad vilemembranpotential
Onormala bedömningar
Resultat av fibrillationer och positiva vassa vågor är den mest tillförlitliga indikatorn på skador på motoraxon i muskeln efter en vecka upp till 12 månader efter skadan
Kallas ofta 'akut' i rapporter, trots att det är synligt månader efter starten
Försvinner om det finns fullständig degeneration eller denervering av nervfibrer
Begränsar förmågan att använda testning för smärtstörningar
Hastighets- och / eller amplitudförändringar kan indikera patologi
Endast stora förändringar är signifikanta eftersom SSEPs normalt är mycket varierande
Användbar för intraoperativ övervakning och att bedöma prognosen hos patienter som lider av allvarlig anoxisk hjärnskada
Det är inte lätt att identifiera radikulopati som enskilda nervrotar
Sena potentialer
Förekommer mer än 10-20 millisekunder efter stimulering av motornerven
Två typer
H-Reflex
F-Response
H-Reflex
Namngiven för Dr. Hoffman
Först beskrev denna reflex i 1918
Elektrodiagnostisk manifestation av myotatisk stretchreflex
Motorrespons inspelad efter elektrisk eller fysisk sträckstimulering av den associerade muskeln
Endast kliniskt användbar vid bedömning av S1-radikulopati, eftersom reflexen från tibialnerven till triceps surae kan bedömas för hastighet och amplitud
Mer kvantifierbar att Achilles-reflextestning
Underlåter att återvända med efter skador och därför inte som kliniskt användbar vid återkommande radikulopatifall
F-Response
Så namngiven eftersom den först registrerades i foten
Förekommer 25-55 millisekunder efter initial stimulans
På grund av antidrom depolarisering av motorens nerv, vilket resulterar i en ortodromisk elektrisk signal
Inte en sann reflex
Resultatet är en liten muskelkontraktion
Amplitude kan vara mycket variabel, så inte lika viktig som hastighet
Användbar vid bedömning av demyelinativa perifera neuropatier
Källor
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störningar i nervsystemet. Dartmouth, 2004.
Dag, Jo Ann. Neuroradiologi | Johns Hopkins Radiology. Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 oktober 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology / index.html.
Hjärnskakning är traumatiska hjärnskador som påverkar hjärnans funktion. Effekter från dessa skador är ofta tillfälliga men kan inkludera huvudvärk, problem med koncentration, minne, balans och koordination. Hjärnskakning orsakas vanligtvis av ett slag mot huvudet eller våldsamma skakningar på huvudet och överkroppen. Vissa hjärnskakningar orsakar medvetslöshet, men de flesta gör det inte. Och det går att få hjärnskakning och inte inse det. Hjärnskakning är vanligt inom kontaktsporter, som fotboll. De flesta människor återhämtar sig dock helt efter en hjärnskakning.
Suddig syn eller andra synproblem, såsom vidgade eller ojämna pupiller
Förvirring
Yrsel
Ring i öronen
Illamående eller kräkningar
Sluddrigt tal
Försenat svar på frågor
Minnesförlust
Trötthet
Problemkoncentrering
Fortsatt eller ihållande minnesförlust
Irritabilitet och andra personlighetsförändringar
Känslighet mot ljus och ljud
Sömnproblem
Humörsvängningar, stress, ångest eller depression
Störningar i smak och lukt
Mentala/beteendeförändringar
Verbala utbrott
Fysiska utbrott
Dåligt omdöme
Impulsivt beteende
Negativitet
Intolerans
Apati
Egocentricitet
Stelhet och oflexibilitet
Riskabelt beteende
Brist på empati
Brist på motivation eller initiativ
Depression eller ångest
Symtom hos barn
Hjärnskakning kan uppträda olika hos barn
Överdriven gråt
Aptitlöshet
Förlorat intresse för favoritleksaker eller aktiviteter
Sömnproblem
Kräkningar
Irritation
Ostadighet när du står
Amnesi
Minnesförlust och misslyckande med att bilda nya minnen
Retrograd amnesi
Oförmåga att komma ihåg saker som hände före skadan
På grund av fel i återkallelsen
Anterograd amnesi
Oförmåga att komma ihåg saker som hände efter skadan
På grund av misslyckande med att formulera nya minnen
Även korta minnesförluster kan förutsäga resultatet
Amnesi kan vara upp till 4-10 gånger mer förutsägande av symtom och kognitiva brister efter hjärnskakning än vad som är LOC (mindre än 1 minut)
Återgå till spelprogression
Baslinje: Inga symtom
Som baslinjesteget för återgång till spelprogression måste idrottaren ha genomgått fysisk och kognitiv vila och inte uppleva hjärnskakningssymptom under minst 48 timmar. Tänk på att ju yngre idrottaren är, desto mer konservativ är behandlingen.
Steg 1: Lätt aerob aktivitet
Målet: Bara att öka en idrottares puls.
Tid: 5 till 10 minuter.
Aktiviteterna: Motionscykel, promenader eller lätt jogging.
Absolut inga tyngdlyftning, hoppning eller hård löpning.
Steg 2: Måttlig aktivitet
Målet: Begränsad kropps- och huvudrörelse.
Tiden: Reducerad från vanlig rutin.
Aktiviteterna: Måttlig jogging, kort löpning, måttlig intensitet stationär cykling och måttlig intensitet tyngdlyftning
Steg 3: Tung, beröringsfri aktivitet
Målet: Mer intensiv men utan kontakt
Tiden: Nära typisk rutin
Aktiviteterna: Löpning, högintensiv stationär cykling, spelarens vanliga tyngdlyftningsrutin och övningar utan kontakt med sport. Detta steg kan lägga till en kognitiv komponent till träningen utöver de aeroba och rörelsekomponenterna som introducerades i steg 1 och 2.
Steg 4: Öva & full kontakt
Målet: Återintegrera i full kontaktpraktik.
Steg 5: Tävling
Målet: Återgå till konkurrensen.
Microglial priming
Efter huvudtrauma förbereds mikrogliaceller och kan bli överaktiva
För att bekämpa detta måste du förmedla inflammationskaskaden
Förhindra upprepade huvudtrauma
På grund av priming av skumcellerna kan svaret på uppföljningstrauma vara mycket allvarligare och skadligare
Vad är Post-Concussion Syndrome (PCS)?
Symtom efter huvudtrauma eller mild traumatisk hjärnskada, som kan pågå veckor, månader eller år efter skadan
Symtom kvarstår längre än förväntat efter första hjärnskakning
Vanligare hos kvinnor och personer i hög ålder som lider av huvudtrauma
Svårighetsgraden av PCS korrelerar ofta inte med svårighetsgraden av huvudskadan
PCS symtom
Huvudvärk
Yrsel
Trötthet
Irritation
Ångest
Sömnlöshet
Förlust av koncentration och minne
Ring i öronen
Suddig syn
Brus- och ljuskänslighet
Sällan minskar smak och lukt
Hjärnskakning associerade riskfaktorer
Tidiga symtom på huvudvärk efter skada
Mentala förändringar som minnesförlust eller dimmighet
Trötthet
Tidigare historia av huvudvärk
Utvärdering av PCS
PCS är en diagnos av utanförskap
Om patienten uppvisar symtom efter huvudskada och andra möjliga orsaker har uteslutits => PCS
Använd lämpliga test- och bildundersökningar för att utesluta andra orsaker till symtom
Huvudvärk i PCS
Ofta spänningstyp huvudvärk
Behandla som du skulle för spänningshuvudvärk
Minska stressen
Förbättra förmågan att hantera stress
MSK-behandling av livmoderhals- och bröstregionen
Konstitutionell hydroterapi
Binjurestödjande/adaptogena örter
Kan vara migrän, särskilt hos personer som hade redan existerande migräntillstånd före skadan
Minska inflammatorisk belastning
Överväg hantering med kosttillskott och eller mediciner
Minska ljus- och ljudexponeringen om det finns känslighet
Yrsel i PCS
Efter huvudtrauma, bedöm alltid för BPPV, eftersom detta är den vanligaste typen av svindel efter trauma
Dix-Hallpike manöver för att diagnostisera
Epleys manöver för behandling
Ljus- och ljudkänslighet
Överkänslighet mot ljus och ljud är vanligt vid PCS och förvärrar vanligtvis andra symtom som huvudvärk och ångest
Hantering av överskott av mesencefalonstimulering är avgörande i sådana fall
Solglasögon
Andra ljusblockerande glasögon
Öronproppar
Bomull i öronen
Behandling av PCS
Hantera varje symptom individuellt som du annars skulle
Hantera CNS-inflammation
Curcumin
Boswellia
Fiskolja/Omega-3 � (***efter r/o-blödning)
Kognitiv beteendeterapi
Mindfulness & avslappningsträning
Akupunktur
Hjärnbalanserande fysioterapiövningar
Referera för psykologisk utvärdering/behandling
Referera till mTBI-specialist
mTBI-specialister
mTBI är svårt att behandla och är en hel specialitet både inom allopatisk och komplementär medicin
Det primära målet är att känna igen och remittera för lämplig vård
Fortsätta utbildning i mTBI eller planera att hänvisa till TBI-specialister
Källor
�A Head for the Future.� DVBIC, 4 april 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Störningar i nervsystemet. Dartmouth, 2004.
�Heads Up to Health Care Providers.� Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 16 februari 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
�Post-Concussion Syndrome.� Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28 juli 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Ursprung: Den vanligaste orsaken till�migrän/huvudvärk�kan relatera till nackkomplikationer. Från att spendera överdrivet mycket tid på att titta ner på en bärbar dator, stationär, iPad och till och med från konstant sms, kan en felaktig hållning under långa perioder börja sätta press på nacken och övre delen av ryggen vilket leder till problem som kan orsaka huvudvärk. Majoriteten av den här typen av huvudvärk uppstår som ett resultat av täthet mellan skulderbladen, vilket i sin tur gör att musklerna på toppen av axlarna också stramar och utstrålar smärta i huvudet.
Huvudsmärtans ursprung
Uppstår från smärtkänsliga strukturer i huvudet
Fibrer med liten diameter (smärta/temp) innerverar
Arteriovenösa missbildningar och expanderande aneurysm
Lupus cerebrit
Venös sinus trombos
Cervikal fraktur eller missbildning
Fraktur eller luxation
Occipital neuralgi
Vertebralartärdissektion
Chiari missbildning
Metabolisk
Hypoglykemi
Hyperkapné
Kolmonoxid
syrebrist
Anemi
Vitamin A toxicitet
Glaukom
Subaraknoid Blödning
Vanligtvis på grund av brusten aneurysm
Plötslig uppkomst av svår smärta
Ofta kräks
Patienten verkar sjuk
Ofta nackstyvhet
Referera för CT och eventuellt lumbalpunktion
Meningit
Patienten verkar sjuk
Feber
Nackstyvhet (förutom hos äldre och små barn)
Se för lumbalpunktion – diagnostisk
neoplasmer
Osannolik orsak till HA i genomsnittlig patientpopulation
Mild och ospecifik huvudvärk
Värre på morgonen
Kan framkallas av kraftig huvudskakning
Om fokala symtom, kramper, fokala neurologiska tecken eller tecken på ökat intrakraniellt tryck är närvarande styr vår neoplasm
Subdural eller epidural blödning
På grund av högt blodtryck, trauma eller koagulationsdefekter
Uppstår oftast i samband med akut huvudtrauma
Debut av symtom kan vara veckor eller månader efter en skada
Skilj från den vanliga huvudvärken efter hjärnskakning
Postkonkussiv HA kan kvarstå i veckor eller månader efter en skada och åtföljas av yrsel eller svindel och milda mentala förändringar, som alla kommer att avta
Utsökt ömhet och/eller svullnad över de temporala eller occipitala artärerna
Bevis på arteriell insufficiens i fördelningen av kranialkärlens grenar
Hög ESR
Livmoderhalsregionen HA
Nacktrauma eller med symtom eller tecken på livmoderhalsrot eller kompression
Beställ MR eller CT sladdkompression på grund av fraktur eller dislokation
Cervikal instabilitet
Beställ cervikal ryggradsröntgen lateral flexion och extensionsvyer
Utesluter farligt HA
Styr vår historia av allvarliga huvud- eller nackskador, kramper eller fokala neurologiska symtom och infektioner som kan predisponera för hjärnhinneinflammation eller hjärnabscess
Kolla efter feber
Mät blodtrycket (tänk om diastoliskt >120)
Oftalmoskopisk undersökning
Kontrollera halsen för styvhet
Auskultera för kraniala blåsor.
Komplett neurologisk undersökning
Vid behov beställ fullständigt blodcellsräkning, ESR, kranial eller cervikal avbildning
Episodiskt eller kroniskt?
<15 dagar per månad = Episod
>15 dagar per månad = Kronisk
Migrän HA
Generellt på grund av dilatation eller utvidgning av cerebral kärl
Serotonin vid migrän
AKA 5-hydroxitryptamin (5-HT)
Serotonin blir utarmat vid migränepisoder
IV 5-HT kan stoppa eller minska svårighetsgraden
Migrän Med Aura
Historik av minst 2 attacker som uppfyller följande kriterier
Ett av följande helt reversibla aurasymptom:
Visuell
Somatisk sensorisk
Tal- eller språksvårigheter
Motor
Hjärnbalk
2 av följande 4 egenskaper:
1 aurasymtom sprider sig gradvis under ?5 min, och/eller 2 symtom uppträder i följd
Varje enskilt aura-symptom varar 5-60 min
1 aura symptom är ensidigt
Aura åtföljd eller följt på <60 min av huvudvärk
Inte bättre förklaras av en annan ICHD-3-diagnos, och TIA utesluten
Migrän utan aura
Historik av minst 5 attacker som uppfyller följande kriterier:
Huvudvärkattacker som varar 4-72 timmar (obehandlade eller misslyckade behandlade)
Unilateral smärta
Pulserande/bultande kvalitet
Måttlig till svår smärtintensitet
Förvärring genom eller orsakande av undvikande av rutinmässig fysisk aktivitet
Vid huvudvärk illamående och/eller känslighet för ljus och ljud
IFMs verktyg för Find A Practitioner är det största remissnätverket inom Functional Medicine, skapat för att hjälpa patienter att hitta Functional Medicine-utövare var som helst i världen. IFM Certified Practitioners listas först i sökresultaten, med tanke på deras omfattande utbildning i funktionell medicin
nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
en.wikipedia.org/wiki/Cortical_homonculus
Kyrka, Archibald. Nervösa och psykiska sjukdomar. WB Saunders Co., 1923.
Diagnostisk nål EMG
Polyfasiska MUPS
Kompletta potentiella block
Positiva skarpa vågor
Onormala bedömningar
